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第二十八章抗心绞痛药Antianginapectorisagents
本章学习要求1抗心绞痛药物有哪些?药理作用机制?2特殊类型心绞痛的药物选择
section1introductionCoronaryheartdisease,CHD概念症状分型发病机制StableanginaUnstableanginaVariantangina
心绞痛发生的病理生理机制
Ischemicepisodes:animbalanceinthemyocardialoxygensupply-demandrelationshipContractilityHeartrateWalltensionOxygendemandOxygensupply心绞痛IschemiaAVoxygendifferenceRegionalmyocardialdistributionCoronarybloodflowLVpressureVentricularvolumeAorticpressureCoronaryvascularresistance
动脉粥样硬化和心肌缺血
★增加冠状动脉(特别是缺血区心肌的)供降低心肌耗氧量★抗血小板药物0203抗心绞痛药的治疗思路
硝酸酯类：硝酸甘油nitroglycerin硝酸异山梨酯（消心痛）β－receptorantagonist:atenololCalciumchannelblocker,CCB:nifedipine(硝苯地平，心痛定）Section2agents
一硝酸甘油Nitroglycerin
★Pharmacologicaleffects
mechanismVeindilation(smalldose)Arterydilation(largedose)心脏前后负荷降低，减少心肌耗氧量。Smoothmuscularcell,SMC－NO－－GC↑－－cGMP—Ca2+-dilation1.降低心肌耗氧量★
增加心内膜下血管的血流量贰扩张冠脉，增加缺血区灌注壹保护缺血心肌叁2.改善缺血区心肌的血流供应
心肌局部缺血冠脉主干BA缺血区非缺血区冠脉主干BA缺血区非缺血区给硝酸甘油后
01各类心绞痛均可（舌下含化）02对急性心肌梗塞者，能降低心肌耗氧量，增加缺血区的供血，缩小梗塞范围。03降低心脏负荷---心衰04降低肺血管阻力---急性呼衰、肺动脉高压Clinicaluses
扩张血管所引起（可引起头痛和升高眼内压）直立性低血压（坐位服用，避免站立或平卧位）。剂量过大，血压过度下降，冠脉灌注压，并反射兴奋交感神经，反使心绞痛发作加重（合用β受体阻断剂）。硝酸甘油连续服用2～3周可出现耐受性。adversereaction
二、肾上腺素?受体阻断药降低心肌耗氧量
01改善心肌缺血区供血：03心外膜心内膜区02减慢了心率，心舒张期相对延长
?受体阻断---?受体占优势冠状动脉收缩Clinicaluses对变异性心绞痛不宜应用
03普萘洛尔抑制心脏所致的心室容积增大被硝酸甘油对抗。02互补：硝酸甘油降低血压引起反射性兴奋交感神经被普萘洛尔取消；01协同：减少心肌耗氧量，改善缺血区血流供应。硝酸甘油与?受体阻断剂合用机制
抗心绞痛常用的钙拮抗药硝苯地平维拉帕米地尔硫卓01calciumchannelblocker,CCB02
降低心肌耗氧量?心肌收缩性下降、心率减慢，?扩张外周动脉，血压降低。扩张冠状动脉保护缺血心肌细胞，防止Ca2+“超载”抑制血小板聚集【钙拮抗药抗心绞痛机制】
硝苯地平对对冠状动脉痉挛及变异型心绞痛最为有效。01维拉帕米与?受体阻断药合用应非常慎重。02【临床应用】
速效救心丸由川芎、冰片等名贵中药组方。镇静止痛，改善微循环，降低外周血管阻力，减轻心脏负荷，改善心肌缺血的作用.
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