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01管内型/中央型02早期肺癌管壁浸润型/中央型03周边型2cm04内无明显肿块、X线(一)05性肺癌痰查见癌细胞06位癌07术切除早期浸润癌08组织学类型(1999WHO分类)鳞状细胞癌(squamouscellcarcinoma)最常见,约占60%以上中老年男性,吸烟生长慢,转移迟源于段以上支气管,80-85%中央型痰中易检出癌细胞病变类型肺泡性肺气肿腺泡中央型―-呼吸细支气管腺泡周围型―-肺泡管、肺泡囊全腺泡型―-呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡间质性肺气肿支气管、血管→肺门、纵隔→胸部、颈部皮下气肿?其它类型肺气肿??????瘢痕旁肺气肿?:肺大泡??代偿性肺气肿老年性肺气肿?切面可见扩大的肺泡囊腔大体:膨大,边缘钝圆,灰白色,质软肺毛细血管床↓肺小动脉内膜纤维性增厚小、细支气管慢性炎症镜下:肺泡扩张、间隔变窄断裂→较大囊腔病理变化pulmonaryemphysemapulmonaryemphysema临床病理联系呼气性呼吸困难桶状胸自发性气胸呼吸衰竭及肺性脑病肺源性心脏病及右心衰竭支气管扩张症
(Bronchiectasis)01定义:小支气管持久性扩张+管壁纤维性增厚02临床表现:慢性咳嗽、大量脓痰+反复咯血肺结核→慢性化脓性炎症支气管肺炎↓损坏支气管壁支撑结构↓中小支气管持久扩张↑先天、遗传性支气管发育不全慢性支气管炎病因和发病机制大体变化01下叶(背部)多见,左肺多于右肺02累及一个或多个肺段,>2mm中小支气管03支气管圆柱状/囊状扩张→蜂窝状肺04腔内见粘液脓性或黄绿色脓性渗出物05周围肺组织萎陷、纤维化或肺气肿06231支气管壁慢性炎症柱状上皮增生伴鳞化、管壁增厚→咳脓痰管壁破坏平滑肌、弹力纤维、软骨破坏→咯血邻近肺组织纤维化、淋巴组织增生镜下变化bronchiectasisbronchiectasisbronchiectasisbronchiectasis1阻塞、炎症→支气管炎、肺炎、肺脓肿、肺坏疽、脓胸、脓气胸2支气管壁的血管遭到破坏→咯血???3晚期肺广泛纤维化→肺A末梢阻力增加→肺A高压→肺心病临床病理联系及结局慢性肺源性心脏病
(corpulmonale)慢性肺疾病、肺血管疾病、胸廓运动障碍→阻塞性通气障碍→肺循环阻力增加、肺动脉高压→右心室肥厚、扩张→右心衰竭病因和发病机制慢性阻塞性肺疾病肺毛细血管床减少→缺氧→肺小A痉挛→肺循环阻力增加→肺A高压→右心肥大、扩张???胸廓运动障碍性疾病?????压迫肺部→血管扭曲、肺萎陷→肺循环阻力增加→肺心病????肺血管疾病反复发生的肺小A多发性栓塞、原发性肺A高压病理变化大体心脏重量增加,心尖钝圆右心室肥大、扩张,乳头肌、肉柱增粗肺动脉瓣下2cm处右心室壁厚≥5mm镜下心肌肥大,核大、深染心肌萎缩,肌浆溶解,横纹消失间质水肿,胶原纤维增生↓临床呼吸困难、气急、发绀心悸、全身淤血、肝脾肿大、下肢浮肿慢性肺源性心脏病肺癌(Carcinomaofthelung)P129一、概述WHO:21世纪,原发性支气管肺癌与AIDS并列成为主要医学问题之一490%≥40岁,男女,4:1→1.5:15欧美发达国家发病率和死亡率为恶性肿瘤之首1我国京津沪、东北三省、云南个旧,多数大城市发病居恶性肿瘤第一或第二位2北京市肺癌男性发病率为十万分之四十九点六,女性发病率为十万分之三十四3病因1.吸烟:吸咽不吸咽,25倍80-90%男性肺癌与吸烟有关苯并芘等多环芳烃碳氢化合物+芳烃羟化酶→环氧化物/终致癌物+DNA→基因突变、细胞转化01空气污染工业生活废气→苯并芘→城市农村室内氡增加肺癌危险性,氡平均浓度每增加100贝克/立方米,肺癌发病率增高19%~31%02职业因素接触铀,吸入石棉、镍、砷既往结核病史肺结核并存肺癌结核性瘢痕组织阻碍淋巴回流→致癌物积聚→诱发癌症结核病灶慢性刺激→病灶与邻近组织上皮细胞异常增生结核病灶周围支气管扩张→引流不畅,致癌物潴留→机体免疫功能↓三、病理变化(一)大体类型发生于段支气管以上位于肺门中央型右左(60-70%)上中、下叶巨大癌块
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