儿科儿童糖尿病.pptxVIP

--小骄傲L-chen

儿童糖尿病酮症酸中毒DiabeticKetoacidosis(DKA)

儿童糖尿病酮症酸中毒有糖尿病症状，任何时间的血糖＞＝200mg/dl（11.1mmol/L）空腹血糖126mg/dl（7.0mmol/L）。空腹是指至少禁食8小时一次OGTT，餐后2小时血糖200mg/dl。（11.1mmol/L）糖化血红蛋白7.1（ADA新标准）儿童时期DM绝大多数是1型糖尿病（T1DM），而近几年来随着肥胖儿童增多。2型糖尿病（T2DM）呈现增长趋势

糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis，DKA）4是儿科临床最常见的内分泌急症之一，20%~30%5糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis，DKA）1是以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、2代谢性酸中毒为特征的一组症候群。3的糖尿病患儿以DKA起病。6儿童糖尿病酮症酸中毒

儿童糖尿病酮症酸中毒DKA病理生理学DKA发生于绝对或相对胰岛素缺乏而拮杭激素如胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素及生长激素等分泌增加时.胰岛紊绝对缺乏发生于糖尿病初发或胰岛素停药时，如持续皮下胰岛素输入(胰岛素泵)发生障碍、未皮下注射胰岛素等.相对胰岛素缺乏发生于应激、创伤、败血症、手术或其他疾病如肠胃炎等发生时。胰岛素缺乏引起分解加速状态（糖异生及糖原分解增加）而发生高血糖。高血糖引发渗透性多尿及脱水。外周葡萄糖利用受损导致脂肪分解途径激活，作为代替性能量来源，而脂肪分解则生成自由脂肪酸、引起引起酮体生成及代谢性酸中毒。上述代谢紊乱联合作用，特别是酸中毒程度增加，若不经处理会导致惹识清醒程度降低甚至昏迷

儿童糖尿病酮症酸中毒临床特征一般起病较急，年龄越小起病越急。感染、饮食不当、延误诊治、胰岛素漏用或胰岛素泵管理不当为常见的诱因。年龄越小，越难获得多饮、多尿和体质量下降的典型病史，可被误诊为肺炎、哮喘等疾病，甚至用糖皮质激素治疗而使代谢紊乱加重。

儿童糖尿病酮症酸中毒治疗治疗DKA最终目的在于消除酮症酸中毒，而非仅为降低血糖小剂量胰岛素静点是治疗DKA的关键，应以既不影响酮症的纠正，又能使血糖下降平稳。避免低血糖、低血钾、脑水肿的发生为原则，严密监测患儿的生化指标包括血糖、尿糖、血气分析、电解质等.原则:1)纠正脱水，恢复有效循环血容量2)补给胰岛来以促进葡萄糖的利用，阻断脂肪分解3)纠正酸中毒;纠正电解质紊乱4)去除DKA的诱因:

儿童糖尿病酮症酸中毒01DKA最初支持02确保气道开放(神智不清病人或严重昏迷的病人)03建立外周循环(两路)04心电监护05必要时吸氧(循环衰竭或休克的病人）06扩容07抗生素

儿童糖尿病酮症酸中毒液体疗法脱水程度估计:DKA以细胞内液与细胞外液严重的水和电解质丢失为特征.尽管存在脱水.思者的尿且仍不减少.直至极度的体液丢失导致肾血流显著减少和肾小球滩过率下降.患者就诊时的脱水程度取决干其病程长短、严重程度及来诊前是否得到液体及电解质的补充.DKA患儿细胞外液的丢失通常为5%--10%.临床估计脱水程度常是主观的和不精确的。一般中度DKA脱水5%-7%.重度DKA脱水10%以下征象有助于脱水程度的判断:轻度脱水,皮肤弹性稍差.猫膜千燥.心动过速:可按50ml/kg口服补液;中度脱水，眼窝凹陷，皮肤弹性差，毛细血管再充盈时间延长;按体重的5%-7%计算补液量:重度脱水.脉搏水，脉搏细弱，低血压，休克.少尿.补液按体重的7%-10%计算.

儿童糖尿病酮症酸中毒液体疗法补液量计算::包括累计损失量+生理需要量(含静脉和口服途径给予的所有液体量)累计损失量二脱水程度(%)*体重(kg)1000(mI)生理需要量体表面积法1200-1500/m2体重法10kg:100ml/kg10-20kg:超出10kg部分按50mI/kg20kg:超出20kg部分按20mI/kg

液体疗法一传统补液法先快后慢、先浓后淡、见尿补钾先计算24小时液体需要量80-120ml/kg.累积丢失量1/2在8-10h输入，余量在后16h输入，1/2张~等张维持量24h均匀输入，1/3张继续丢失量按丢多少补多少儿童糖尿病酮症酸中毒

儿童糖尿病酮症酸中毒液体疗法一48H均衡补液法总液体张力的1/2张.补液总量=累计损失+生理需要，总量不超过每日维持量1.5-2倍，无需除去快速补液所用液体量.匀速进入。快速补液:中重度脱水尤其休克.NS10-20ml/kg,30`60min输入.必共时可重复.第一小时不超过30ml/kg.继之予0.45%的生理盐水输入.无输含钾液禁忌的患儿尽早将含钾液加入上述液体中.并逐渐减慢输液速度·进入序贯补液阶段.补液过程中监测生命体征.精确记录出