心力衰竭与肺水肿.pptVIP

急性肺水肿的急诊处理吗啡：3-5mg静脉注射或者5-10mg皮下注射，老年人、低血压、呼吸抑制者禁用或慎用。速尿：40-80mg静脉注射，半小时后可重复加倍使用，不建议按同样剂量继续使用，扩张肺血管的作用早于利尿作用。氨茶碱：0.125g或0.25g+5%葡萄糖液20ml，10-20分钟缓慢静脉注射血管的代偿机能心功能↓心输出量↓动脉血压↓血感管受壁器压刺力激↓循环氧含量↓血感管受壁器化刺学激↓血压↑血管收缩心肌病变→血液动力学的进行性恶化→心排量下降，影响心排量的几个因素：心肌收缩力前负荷后负荷心率发病机理心肌张力左室舒张末压（kPa）充血低排心脏指数L/min·m22.500.81.62.4心力衰竭正常心力衰竭病理生理机制心肌损害和心室重塑单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。神经体液机制交感神经系统激活肾素-血管紧张素系统-醛固酮系统激血管加压素的激活血液动力学异常心脏的泵功能减退外周循环阻力增高和终末器官异常心力衰竭时机体的变化添加标题心输出量↓→血容量↓→血压↓→刺激容量感添加标题受器→醛固酮分泌↑→钠潴留→刺激渗透压感受添加标题器→水钠潴留→水肿添加标题肺淤血→肺水肿→呼吸困难→缺氧添加标题组织缺氧→中枢神经兴奋性↑→激动失眠→继续添加标题缺氧→兴奋性↓→疲劳、头晕、意识不清添加标题静脉淤血→静脉压↑→反射性引起淋巴回流受阻添加标题+毛细血管内压↑→氧代谢↓→酸性产物增加心力衰竭时机体的变化紫绀：组织器官缺氧-氧合血红蛋白↓+还原血红蛋白↑→当增加至5%以上水肿血红蛋白合成↓蛋白质吸收↓蛋白随尿排出↑肾小球滤过率↓肝淤血胃肠淤血肾淤血心力衰竭时生化的变化心力衰竭心肌能量的产生和储备不足心肌能量利用不足心肌纤维的过度肥大，但毛细血管却没有相应的增加，相对的心肌缺血、缺氧肥大的心肌组织压迫毛细血管→血流量↓→氧↓缺氧→心肌三大代谢产物障碍→氧化供能不足→ATP、磷肌酸、肌糖元合成↓→能量储存↓不能将氧化产生的化学能转变为有效工作能心肌纤维长期受到牵张→心肌收缩蛋白分子结构发生改变-心肌收缩性↓→ATP酶活性↓→ATP的分解和能量释放↓因能量储存↓→能量利用↓→心肌收缩性↓临床类型发病情况：急性；慢性部位：左、右、全心衰发病机制：收缩功能障碍型、舒张功能障碍型心功能分级主观症状分级I级：体力活动不受限制II级：体力活动轻度受限III级：体力活动明显受限IV级：不能从事任何体力活动心功能分级客观的评价标准级：无心血管疾病的客观证据添加标题级：轻度心血管疾病的客观证据添加标题级：中度心血管疾病的客观证据添加标题级：重度心血管疾病的客观证据添加标题心功能分级Killip分级I级：急性心梗无心力衰竭II级：轻至中度的心力衰竭，体检时可听到背部下半肺野有湿性罗音，也可听到第三心音奔马律，肺罗音在肺门以下III级：严重心力衰竭肺水肿，湿性罗音在肺门以上IV级：心源性休克，伴或不伴急性肺水肿临床表现左心室衰竭常见症状是呼吸困难右心室衰竭导致全身静脉压升高和外周水肿症状体征左心衰竭易疲劳心动过速，呼吸急促呼吸困难S3和/或S4奔马律阵发性夜间呼吸困难出汗端坐呼吸肺罗音，哮鸣音右心衰竭坠积性水肿颈静脉曲张腹右上区压痛外周性水肿肝大肝颈反流征实验室及其他