低钙血症的处理.pptx

低钙血症的临床处理汇报人：医学生文献学习

目录01高钙血症的概述04治疗03临床表现与诊断路径02常见病因及机制05病例分析与经验借鉴06总结与展望

01低钙血症的概述

低钙血症的概述定义：血清总钙浓度低于正常下限（一般为＜2.1mmol/L）或离子钙浓度低于1.1mmol/L。钙稳态调节机制甲状旁腺激素（PTH）：血钙降低时，甲状旁腺分泌PTH增加，促进骨钙释放、肾小管对钙的重吸收，同时激活肾内1α-羟化酶，使25-羟维生素D转化为1,25-二羟维生素D，促进肠道钙吸收。维生素D：其活性形式1,25-二羟维生素D可促进肠道钙吸收，协同PTH调节血钙。降钙素：由甲状腺滤泡旁细胞分泌，血钙升高时分泌增加，抑制破骨细胞活性，减少骨钙释放，降低血钙。生理功能：钙参与骨骼构成，维持神经肌肉兴奋性、心脏正常节律、血液凝固、酶活性调节等生理过程。

02常见病因及机制

常见病因及机制维生素D缺乏或代谢异常营养性维生素D缺乏：饮食中维生素D摄入不足（如素食者、阳光照射不足者）、吸收不良（如肠道疾病影响脂肪吸收）或需求增加（如儿童生长发育、孕妇、老年人等），导致维生素D缺乏，影响肠道钙吸收，引起低钙血症。维生素D抵抗或代谢异常：某些疾病（如慢性肾衰竭、肝性脑病等）可导致维生素D受体或其代谢途径异常，使维生素D不能正常发挥作用，即使补充足够维生素D，仍可出现低钙血症。例如，慢性肾衰竭患者，由于肾实质受损，1α-羟化酶活性降低，25-羟维生素D不能有效转化为活性形式，肠道钙吸收减少。

常见病因及机制甲状旁腺功能减退手术损伤：甲状腺或甲状旁腺手术时，不慎切除或损伤甲状旁腺，导致甲状旁腺激素分泌减少，血钙降低。例如，甲状腺癌根治术时，甲状旁腺可能被误切或血供受损，术后易发生低钙血症。自身免疫性疾病：自身免疫性甲状旁腺炎可破坏甲状旁腺组织，使甲状旁腺功能减退，PTH分泌不足，血钙调节失衡。遗传因素：如先天性甲状旁腺发育不全或基因突变导致甲状旁腺激素合成或分泌障碍，引起遗传性甲状旁腺功能减退症，出现低钙血症，常伴有其他先天性畸形或异常。

常见病因及机制肾衰竭磷排泄减少：肾衰竭时，肾小球滤过率下降，磷排泄障碍，血磷升高。高磷血症可通过抑制1α-羟化酶活性，减少1,25-二羟维生素D的合成，从而降低肠道钙吸收同时，血磷升高还可促进钙磷在软组织沉积，导致血钙降低。维生素D代谢异常：肾脏是维生素D活化的重要场所，肾衰竭时肾实质受损，1α-羟化酶合成减少，活性降低，使25-羟维生素D转化为1,25-二羟维生素D受限，肠道钙吸收减少，血钙水平下降。

常见病因及机制其他病因急性胰腺炎：胰腺炎症释放脂肪酶，分解脂肪为脂肪酸，脂肪酸与钙结合形成钙皂，消耗大量血钙，导致低钙血症。同时，胰腺炎时可能存在甲状旁腺激素分泌受抑制、维生素D代谢异常等因素，进一步加重低钙血症。药物因素：某些药物（如抗癫痫药、双膦酸盐类药物、降钙素等）可影响钙代谢或甲状旁腺激素分泌，导致低钙血症。例如，长期使用苯妥英钠等抗癫痫药物，可加速维生素D代谢，降低肠道钙吸收双膦酸盐类药物抑制破骨细胞活性，减少骨钙释放，可能引起低钙血症。

常见病因及机制其他病因低镁血症：镁离子对甲状旁腺激素的分泌和作用有重要影响。低镁血症时，甲状旁腺激素分泌减少，且靶器官对甲状旁腺激素的反应性降低，导致骨钙释放减少、肾小管钙重吸收减少，引起低钙血症。常见于长期腹泻、营养不良、酗酒等情况。

03临床表现与诊断要点

临床表现与诊断要点临床表现神经肌肉兴奋性增高手足搐搦：最具特征性表现，发作时手足肌肉痉挛，呈“助产士手”（拇指内收，其余手指并紧，掌指关节屈曲，腕关节屈曲）和“芭蕾舞足”（踝关节伸直，足趾下屈）。可自发出现，也可因外界刺激（如压迫上肢神经、叩击面神经等）诱发。感觉异常：口周、指尖、足趾等部位麻木、刺痛，蚁走感，常先于手足搐搦出现，患者可能因此感到烦躁不安。腱反射亢进：全身腱反射可增强，严重时可出现惊厥、癫痫发作，尤其是儿童患者，惊厥可表现为全身性或局限性，发作时间不定，可伴有意识丧失，发作后可遗留短暂的肢体瘫痪或无力。

临床表现与诊断要点临床表现心血管系统表现心律失常：低钙血症可影响心肌细胞的电生理特性，导致心律失常，如窦性心动过速、室性早搏、房室传导阻滞等。严重时可出现心室颤动，危及生命。心电图检查可见Q-T间期延长，T波低平或倒置等改变。低血压：心肌收缩力减弱，外周血管阻力降低，可引起血压下降。患者可出现头晕、黑矇、心慌等症状，严重时可导致休克。长期低钙血症还可能影响心脏结构和功能，导致心肌肥厚、心力衰竭等。

临床表现与诊断要点临床表现骨骼系统表现骨骼疼痛：