糖尿病病人的健康教育计划.pptVIP

胰岛素治疗胰岛素的主要作用1）促进血中的葡萄糖进入细胞内2）促进葡萄糖合成糖原或代谢供能3）抑制糖原分解和糖的异生4）抑制脂肪的分解适应症：型糖尿病糖尿病急性并发症合并严重的感染、消耗性疾病、慢性并发症、急性心肌梗塞、脑血管意外外科围手术期妊娠与分娩经饮食和口服降糖药治疗仍控制不良者继发性糖尿病制剂：1.动物胰岛素。人工胰岛素。治疗措施胰岛素治疗时早晨空腹血糖高的原因：夜间胰岛素不足黎明现象（downphenomenon）：夜间血糖控制良好，无低血糖发生，仅于黎明一段时间出现高血糖，其机制可能为胰岛素拮抗激素分泌增加。Somogyi现象:夜间曾有低血糖，未发觉，继而发生低血糖后反跳性高血糖。鉴别方法：夜间多次（于0、2、4、6、8时）测血糖主讲人：谭天虹糖尿病（diabetes）定义糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征。流行病学全世界人口约65亿糖尿病病人2.3亿中国人口约13亿中国糖尿病患者约4千万印度中国美国2型糖尿病（type2diabetesmellitus,T2DM）妊娠糖尿病（gestationaldiabetesmellitus，GDM1型糖尿病（type1diabetesmellitus,T1DM）糖尿病的分类糖尿病的分类1型糖尿病：约占5~10%DM病人，分为免疫介导和特发性，多为前者。相对特征：青少年起病(juvenileonsetdiabetes)具酮症倾向(pronesstoketosis)对胰岛素敏感自身免疫异常特征胰岛素、C肽水平低病因、发病机制和自然史遗传因素及环境因素共同参与。（一）1型糖尿病：其发生、发展可分为6个阶段第1期：遗传易感性第2期：启动自身免疫反应第3期：免疫学异常，该期循环中会出现一组自身抗体。4.第4期：进行性胰岛B细胞功能丧失5.第5期：临床糖尿病6.第6期：糖尿病的临床表现明显糖尿病的分类2型糖尿病：约占90~95%，发病率与胰岛素（Ins）抵抗和分泌缺陷有关。相对特征：多有肥胖或肥胖病前史(青蛙型)无酮症倾向多成年发病无胰岛素β细胞自身免疫损伤血浆Ins、C肽水平可正常或升高，对Ins不敏感0102030405遗传易感性：多基因疾病。胰岛素抵抗（IR）和（或）B细胞功能缺陷IR：是指机体对一定量胰岛素生物学反应低于预计正常水平的一种现象。糖耐量减低（IGT）空腹血糖调节受损（IFG）临床糖尿病病因、发病机制和自然史病因临床表现01三多一少多饮多尿多渴体重减轻02皮肤瘙痒：由于高血糖和末梢神经病变导致。女性外阴搔痒。其他：四肢酸痛、麻木、腰痛、阳痿等。多数病人起病隐袭，无明显症状，以并发症或伴发病就诊反应性低血糖临床表现临床表现（二）并发症糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症糖尿病昏迷感染急性并发症慢性并发症糖尿病大血管病变糖尿病微血管病变糖尿病神经病变糖尿病足概念：糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量酮体（乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮）这些酮体均为较强的有机酸，血酮继续升高，便发生代酸而称之。(特点：高血糖、高血酮和代谢性酸中毒)诱因：感染、胰岛素治疗中断或剂量不足、饮食不当、妊娠和分娩、应激等。急性并发症酮症酸中毒(DKA)酮症酸中毒(DKA)：急性并发症3、临床表现：早期酮症阶段为原来糖尿病症状加重；初期：糖尿病多饮（polydispsia）、多尿(polyuria)症状加重。继之疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐；有时伴有剧烈腹痛，酷似急腹症。中期：代谢紊乱进一步加重，可出现中至重度脱水征，消化道症状加重呼气中带有烂苹果味。血糖可高达30mmmol/L或以上，尿酮强阳性。晚期：病情进一步恶化，出现重度脱水，休克；血尿素氮及肌酐升高；昏迷；心律失常；呼吸深快、严重代谢性酸中毒（PH7.1）此外，由感染所诱发或伴有伴发症者则其临床表现视感染部位、或伴发症的不同而定。血：血糖16.7～33.3mmol/L血酮4.8mmol/L（50mg/dl）PH﹤7.35尿：糖（＋＋＋＋）酮（＋