《糖代谢医学》课件.pptVIP

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**********************糖代谢医学概述糖代谢医学是一门专注于人体内糖类化合物代谢过程的学科。它涉及糖尿病、代谢性疾病等领域,旨在深入理解人体内复杂的糖代谢机制。糖尿病的概念及分类糖尿病定义糖尿病是一种由于胰岛素分泌缺乏或胰岛素作用受损而引起的代谢性疾病,主要表现为慢性高血糖。糖尿病分类糖尿病主要分为1型糖尿病和2型糖尿病两大类,还有妊娠期糖尿病等特殊类型。诊断标准根据血糖水平、糖耐量试验和糖化血红蛋白等指标确定糖尿病的诊断。糖的吸收、转运和利用碳水化合物吸收从食物中摄入的碳水化合物会在肠道中被消化分解成葡萄糖。葡萄糖通过肠道被吸收进入血液循环。糖转运血液中的葡萄糖被运送到全身各个组织器官,为细胞提供能量。胰岛素可以促进细胞吸收利用葡萄糖。糖代谢细胞内可以通过糖酵解、糖异生等代谢途径,把葡萄糖转化为ATP,满足细胞的能量需求。胰岛素的作用机制调节糖代谢胰岛素促进肝脏、肌肉和脂肪组织中葡萄糖的吸收利用,并抑制肝脏糖异生,从而调节血糖浓度。促进蛋白质合成胰岛素能促进肌肉中氨基酸的摄取和蛋白质的合成,同时抑制蛋白质的分解。促进脂肪合成胰岛素能促进肝脏和脂肪组织中脂肪酸的合成,同时抑制脂肪的分解,从而增加三酰甘油的储备。调节矿物质平衡胰岛素可促进钾、磷等矿物质的细胞内摄取,调节细胞内外的电解质平衡。胰岛素抵抗的概念定义胰岛素抵抗指机体对胰岛素的反应降低,需要分泌更多的胰岛素才能维持正常的葡萄糖代谢。成因通常与肥胖、遗传、运动不足、老龄等因素有关。会引起血糖升高、脂肪代谢异常等。机制可能是由于受体、细胞信号通路等环节异常,降低了胰岛素的生理效应。需要更多胰岛素促进葡萄糖利用。临床意义胰岛素抵抗是2型糖尿病发生的重要基础,也与脂肪肝、高血压、血脂异常等相关。需要及时干预。胰岛素抵抗的生理与病理1生理性胰岛素抵抗在某些生理状态下,如怀孕、青春期、老年等,身体会出现一定程度的胰岛素抵抗,作为一种自我调节机制。2病理性胰岛素抵抗过度的胰岛素抵抗可导致2型糖尿病、代谢综合征等多种疾病,常与肥胖、缺乏运动、遗传等因素有关。3胰岛素抵抗的机制胰岛素抵抗可能涉及胰岛素信号通路、葡萄糖代谢等多个生理过程,需要综合分析才能判定具体原因。4胰岛素抵抗的检测常用空腹胰岛素水平或HOMA-IR指数等指标来评估机体的胰岛素敏感性,以诊断和监测胰岛素抵抗状况。葡萄糖调节的调节机制葡萄糖调节的内分泌机制血糖浓度的调节由胰岛素和glucagon两种激素发挥关键作用。胰岛素促进细胞摄取利用葡萄糖,glucagon则促进肝糖原分解,从而维持血糖在正常范围内。葡萄糖代谢的调节葡萄糖代谢受神经系统、内分泌系统和营养因素的综合调控,涉及多个关键通路,如糖异生、糖分解、糖原合成等。这些过程的精细平衡维持了机体的稳态血糖水平。血糖稳态的维持机体通过复杂的葡萄糖调节机制,如反馈调节、同步调节等,确保了血糖浓度在正常范围内波动,从而维持了细胞和组织的正常功能。胰岛素分泌的调节机制1葡萄糖刺激血糖升高直接刺激胰岛β细胞分泌胰岛素,促进身体利用葡萄糖。2胃肠激素作用肠促胰岛素等胃肠激素可增强葡萄糖刺激下的胰岛素分泌。3神经调节交感神经兴奋可抑制胰岛素分泌,而副交感神经兴奋则促进分泌。4激素调节胰高glucagon、肾上腺素等激素可抑制胰岛素分泌,而生长激素等则促进分泌。糖尿病的诊断标准空腹血糖空腹时测量血糖≥7.0mmol/L(126mg/dL)两次确认即为糖尿病。糖耐量试验口服葡萄糖负荷后2小时血糖≥11.1mmol/L(200mg/dL)为糖尿病。症状加随机血糖有典型糖尿病症状(多饮、多尿、消瘦)且随机血糖≥11.1mmol/L(200mg/dL)。糖化血红蛋白HbA1c≥6.5%可诊断为糖尿病。空腹血糖和糖耐量试验1空腹血糖测定空腹至少8小时后采血测定血浆葡萄糖浓度,用于诊断糖尿病和监测血糖控制。2糖耐量试验测量空腹后服糖后2小时血糖值,用于诊断糖尿病前期及糖尿病。3诊断标准空腹血糖≥7.0mmol/L或口服葡萄糖后2小时血糖≥11.1mmol/L确诊糖尿病。糖化血红蛋白的意义反映平均血糖水平糖化血红蛋白(HbA1c)与过去2-3个月的平均血糖水平呈正相关,可反映长期的血糖控制情况。预测并发症风险HbA1c与微血管并发症(如糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病)和大血管并发症的发生风险呈正相关。治疗效果评估HbA1c水平可以评估治疗效果,指导临床医生调整治疗方案,最终达到理想的血糖控制目标。1型糖尿病的流行病学10M全球

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