高血压急症处理.pptVIP

病因恶性高血压可分为原发性和继发性，其基础病因以原发性高血压为主，约占56．4%，继发性高血压中多为肾脏疾病常见，占39.9%。继发性高血压肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤、急性肾小球肾炎、主动脉缩窄合并动脉粥样硬化的高血压更易突变成恶性高血压。原发性高血压缓进型在某些诱因如极度疲劳、神经过度紧张、寒冷刺激、更年期内分泌改变等作用下可演变成恶性高血压。原发性急进型病因不明，发病一开始血压就已很高，舒张压常130mmHg。严重高血压的升高速率、实际水平和同时存在的靶器官损害1免疫学因素（在急性血管损害时出现免疫学异常）2遗传3吸烟4口服避孕药5血管紧张素Ⅱ（AⅡ）6抗利尿激素7儿茶酚胺8激肽原和激肽（Kinin）不足9前列环素不足10与恶性高血压相关的因素临床表现本病多见于青年人和中年人约80%患者的年龄在30岁左右，男性居多，多数在发展成恶性高血压前有良性高血压史，以后血压逐渐增高，发展甚快。约20%发病一开始即为恶性型高血压。血压显著升高常持续在200/130mmHg以上，特别舒张压多持续在130mmHg以上。症状多而明显头痛占70%且较剧烈，伴视力模糊，有胸闷、心慌气短、恶心呕吐、烦躁多尿，尤其是夜尿增多。疾病严重阶段可发生DIC、全身出血倾向，女性月经量增多。预后差一般病程少于2年，多死于急性肾功能衰竭，少数死于脑卒中、心肌梗塞或心力衰竭。近年来由于新的抗高血压药物的不断问世，该病的治疗效果好转，病程有延长趋势。辅助检查尿内可出现红细胞或蛋白血清肌酐增高者占69%123654心电图检查心电图有左室肥大、劳损等改变，可伴心律失常。溶血性贫血发生率约为41%重症患者可出现代谢性酸中毒胸部X线片可有主动脉型心脏改变。X线检查超声心动图显示室间隔和左室壁对称性肥厚，主动脉内径增宽；心功能检查示左室舒张功能、收缩功能异常。超声心动图检查0102可发现肾脏组织及血管的病理变化。肾组织活检急进型高血压患者血清免疫球蛋白IgG、IgM可能增高。抗核抗体、抗α1-肾上腺素能受体抗体、抗血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）受体抗体的检测对本病的诊断具有重要意义。免疫学检查诊断要点多见于年轻人常有突然头痛、头晕、视力模糊、心悸、气促和体重减轻等症状常有心、肾功能不全的表现动脉舒张压常持续超过130mmHg眼底检查常有出血、渗出和视乳头水肿由继发性高血压所致者尚有相应的临床表现，危重者可有弥漫性血管内凝血和微血管病性溶血性贫血。高血压脑卒中高血压引起脑部的血液循环障碍，突然发病，并且很快达到高峰的感觉、运动或智能障碍等神经功能损害称为脑卒中。高血压脑卒中包括短暂性脑缺血发作（TIA）、脑出血、蛛网膜下腔出血和脑梗塞。临床表现1血压明显增高,多见于中老年人。2不同程度的意识障碍。3颅内高压征和神经系统定位体征。4颅脑CT可以明确病变部位及性质。5长期的高血压病引起心脏器质性改01变，左心室肥厚扩张，当舒张功能减退02，左室舒张末期容量、室壁张力增加，03导致肺循环淤血、肺毛细血管通透性增04加，临床上出现心力衰竭，主要是左心05衰竭（晚期也可表现为全心衰竭）。06高血压性心脏病、急性左心衰竭临床表现01突发的阵发性呼吸困难、端坐呼吸。02紫绀,咳粉红色泡沫痰。03两肺湿罗音,心率增快,心尖部可闻及奔马律。04主动脉夹层01长期的高血压病、动脉粥样硬化,造02成的主动脉壁内膜破裂,在内膜与中外层03之间，由于血液流体力学的压力作用，04致使此层面纵行剥离而形成的血肿称为05主动脉夹层动脉瘤。在美国每年至少新06发现主动脉瘤20000例，年发病率为5－0710例/100万人，国内发病率尚不清楚。08临床表现多见中老年人大多在50岁以后发病，男性明显高于女性。长期高血压病史尤其是未及时进行有效治疗者。胸痛撕裂性有窒息感的胸痛。休克有休克症状,但无心肌梗塞的征象诱因负荷突然增加（如举重）等诱发预后差未及时治疗的患者,24小时有25％患者死亡，一周内有50％死亡。嗜铬细胞瘤是起源于肾上腺髓质和交感神经组织的肿瘤。由于肿瘤细胞分泌过量的儿茶酚胺类物质（主要是去甲肾上腺素和肾上腺素），引起以血压持续或阵发性升高为主要表现的综合征。嗜铬细胞瘤临床表现高血压常在应激时更高,如精神刺激、过度劳累等。因体位改变或受到挤压等原因使肿瘤突然分泌大量肾上腺素和去甲肾上腺素