低蛋白饮食是否应在糖尿病肾病.pptVIP

MA期高蛋白可能的坏处加剧异常肾脏血流动力学---AngII01兴奋局部RAS促使足突细胞损害进而诱入明显肾病期----高旦白+AngII02加剧胰岛素抵抗的程度---高旦白--AngII03AngIIMA期限制蛋白的标准注意不宜过多摄入过多蛋白，一般可以在0.8-1克左右合并肾功能减退（年长、动脉硬化）等宜更严格限制蛋白质摄入临床糖尿病肾病期

（蛋白尿0.5克/天）肾脏已有明确病变，肾单位数目已相对减少，局部RAS明显兴奋，高蛋白所致改变明显加剧高血压大多明显引导肾脏小球硬化的多种因子均已启动，包括TGFβ,PDGF等单纯控制血糖已不能中止上述变化。010302糖尿病肾病时形成蛋白尿机理是由于：正常肾小球可以阻止蛋白滤过的机制障碍所以正常不能滤过蛋白尿变成可以滤过，一直到达血浆蛋白浓度很低时才不再滤过，输入或摄入高蛋白在滤过屏障机制未改变之前仍然含漏出直到全部滤至原来血浆水平为止，相反低蛋白反而可以避免上述情况出现蛋白尿对肾脏病的意义除丢失蛋白以外更主要的是加剧了肾脏实质病变的进展血管紧张素IITGF-β1mRNATGF-β1ECM成份mRNA金属蛋白酶金属蛋白酶抑制剂胶元沉着胶元降解减少细胞外基质成份积聚糖尿病肾病综合症期肾脏损害已十分严重，同时合并全身各种血管病变严格控制高血压及减少蛋白尿基本上是唯一可以采用的措施通过ACEI，ARB等降压，降蛋白尿，但由于此时蛋白尿除肾小球内压力过高以外，滤孔损害起关键作用，低蛋白可以减少蛋白滤过，减少了肾小球小管间质的损害。激活NFKBRANTES粘附因子细胞因子炎症因子MCP-1激活ET血流动力学障碍缺血肾脏损害功能减退进展加速蛋白尿严格降压比强化降糖对心血管事件的影响0-10-20-30-40-50%*****P0.05ascomparedtotightglucosecontrol与强化血糖控制相比，P0.05TightGlucoseControl强化血糖控制TightBPControl严格血糖控制中风Stroke任何血糖病终点ANYDiabeticEndpoint糖尿病死亡DMDeath微血管并发症MicrovascularComplicationsDN的特点合并糖代谢紊乱异常肾小球血流动力学－开始就存在一旦肾脏损害，病变进展快预后十分不良且治疗方法不多蛋白尿与肾病进展关系特别密切,局部RAS兴奋多高血压常见且严重合并心血管并发早且严重010203040506肾脏病的发展与肾小球血流动力学（高滤过、高灌注）改变密切相关蛋白饮食是促发肾脏血流动力学改变的最主要机制部分氨基酸直接对肾小球的作用部分蛋白通过肝脏生成某些肽类激素再对肾小球血流动力学的作用通过氨基酸在肾小管的代谢作用低蛋白尿可减少旦白尿，避免RAS过度兴奋低蛋白饮食可抑制分解代谢减少支链氨基酸的分解低蛋白饮食可减少ROS生成从而避免趋炎症因子的生成低蛋白对肾病的全面好处改善肾血流动力学促使合成代谢减少蛋白尿减少局部RAS兴奋防止ROS产生过多增加对ACEI，ARB降蛋白尿作用的反应减轻酸中毒纠正胰岛素抵抗及异常脂代谢减轻胃肠道症状纠正PTH过高防止过多盐摄入所带来不良后果过多蛋白摄入造成的不良后果在肾功能不佳背景下，蛋白代谢产物易导致氮质潴留，酸中毒，血磷过高肾小球高灌注，高滤过促进系膜细胞AngII受体，表达上调常合并摄盐过多分解代谢亢进，合成代谢减少高蛋白饮食导致肾小球高滤过150-60 0 120240(min)餐前餐后肾小球滤过率(ml/min)高蛋白餐1.8g/kg/d低蛋白餐0.6g/kg/d酮酸不引起高滤过90110130高蛋白饮食促使单核巨噬细胞中血管紧张素II及ROS明显过多,低蛋白饮食可避免上述不良作用KevinetalHypertens2002;247-249TheInfluenceofLPDonDiabetesNephropathyZelleretal.1991????????????80706050403020100010203040