环境与健康微量元素污染.ppt

小结概念：MinamatadiseaseandHunterRussellsyndrome“镉米”和“ita-itadisease”巯基慢性砷中毒的特异性表现多环芳烃与Bap思考题：汞、砷的理化特性及其与毒性的关系水俣病、黑脚病的组织学及解剖学基础第95页,共96页，星期六，2024年，5月感谢大家观看第96页,共96页，星期六，2024年，5月铅的毒作用（1）神经系统：铅毒作用最敏感的靶部位是神经系统。而且，铅所造成的神经系统损害是不可逆的。由于儿童和胎儿正处于神经系统发育时期，中枢神经系统的损害更敏感。在以前认为很安全的血铅水平（0.48μmol/L）下也能发现儿童神经系统损害的表现。目前的观点是，对于铅引起的儿童神经毒性不存在阈值。第63页,共96页，星期六，2024年，5月铅的毒作用短期内接触高浓度的铅或血铅水平长期超过3.84μmol/L可以出现：头痛呕吐惊厥昏迷等铅性脑病的表现甚至死亡第64页,共96页，星期六，2024年，5月铅的毒作用长期铅接触可导致儿童出现：智商低语言和学习能力比正常儿童差易激怒多动注意力难以集中攻击性行为嗜睡运动失调等表现儿童铅中毒患者智力发育落后，血铅水平每上升10ug/dl，其智商将丢失6～7分。

第65页,共96页，星期六，2024年，5月铅的毒作用上述表现往往是亚临床表现，在临床检查时难以发现。严重者可以出现：听觉和视觉障碍甚至颅神经瘫痪第66页,共96页，星期六，2024年，5月铅的毒作用铅引起的成人神经系统主要表现为：神经行为改变疲乏注意力不集中神经传导速度下降第67页,共96页，星期六，2024年，5月铅的毒作用（2）血液系统：血液系统是铅毒作用的重要靶系统，是铅中毒临床和研究中认识最早、研究最多的系统之一。铅可以抑制血红素合成过程中重要的酶：σ-氨基-γ-酮戊酸合成酶（ALAD）铁络合酶造成血红素合成障碍和血红蛋白合成减少，引起低色素性贫血。铅对ALAD的影响是铅影响血红素合成的关键因素。第68页,共96页，星期六，2024年，5月铅的毒作用ALAD活性随血铅水平升高而降低，所以ALAD活性是反应铅中毒或铅接触的重要实验室指标。铅对血红素合成过程的干扰可以导致红细胞游离原卟啉（EP）水平升高。所以，20世纪80年代开始，EP作为筛检儿童铅中毒的方法被采纳。第69页,共96页，星期六，2024年，5月铅的毒作用需要注意的是：虽然血红素合成障碍是铅毒性的早期反应，但贫血并不是铅中毒的早期临床表现，而且只有在长期高血铅水平下才较明显，所以儿童铅中毒很少造成贫血。第70页,共96页，星期六，2024年，5月铅的毒作用（3）内分泌干扰：机体铅负荷的增高可对某些激素的代谢产生影响，这些作用可能是铅引起儿童体格生长发育落后和高血压的基础。血铅水平升高可以降低血清维生素D3的活性形式1，25-二羟基维生素D3水平下降，导致活性维生素D3的代谢障碍，继发引起广泛的功能障碍如细胞成熟和骨骼生长障碍，同时反过来影响铅的代谢。铅可引起肾素分泌增加、生长激素和甲状腺素抑制。第71页,共96页，星期六，2024年，5月铅的毒作用（4）肾脏毒性：铅的肾脏毒性是一个隐匿而渐进的病理过程。这一过程发展到一定阶段就不可逆。铅主要损害肾近曲小管，导致肾小管的转运功能障碍，出现氨基酸尿、糖尿、高磷酸盐尿。50％的慢性铅中毒肾病患者同时有痛风。研究认为铅引起的血压升高与肾脏损害有关。第72页,共96页，星期六，2024年，5月铅的毒作用（5）心血管系统的影响：铅与高血压的关系是该领域重点关注的问题。目前的研究证明：不但高水平铅接触与高血压有关，低水平的铅接触也能导致血压的升高。第73页,共96页，星期六，2024年，5月铅的毒作用（6）生殖和发育毒性：成年女性长期接触铅可以引起生殖结局改变，流产、死产、早产、低出生体重、出生缺陷发生率比非接触人群高。铅的男性生殖毒性表现在精子数目减少、活动力减弱、形态改变。第74页,共96页，星期六，2024年，5月铅的毒作用（7）其他：铅对消化系统的作用表现为：铅线（PbS,蓝黑色）、口内金属味食欲不振恶心腹胀、便秘腹隐痛严重者可出现腹绞痛免疫功能损害第75页,共96页，星期六，2024年，5月问题问题7：