心肌缺血心肌梗塞.pptVIP

冠状动脉粥样硬化引起管腔狭窄到一定程度，或因斑块不稳定、病变部位痉挛等，即可引起病变部位的冠状动脉供血不足。心肌缺血主要影响心室的复极过程，主要表现为ST-T异常改变，亦可出现心律失常、u波异常等。01本文由医学百事通志愿者医师提供医学百事通免费健康咨询02心肌缺血心肌缺血正常冠状动脉有很强的代偿能力，一般情况下，少量斑块不会发生冠状动脉供血不足。只有在各种致病因素作用下，如冠状动脉粥样硬化，冠状动脉血流量下降70%时，临床上才可能出现冠状动脉供血不足的症状或表现。复极与温度、压力、供血有关，正常情况下心肌的复极从心外膜开始，除极从心内膜开始。A心外膜缺血时从内膜开始，出现与正常相反的T波。而心内膜缺血时，缺血心肌复极更为迟缓，以至最后复极时已没有与之对抗的向量存在，使得这部分复极向量十分突出，出现与QRS方向一致的狭长高大T波。内膜、外膜均缺血，向量互相抵消，T波常低平。缺血的心肌常过度极化，出现ST段压低。BT波改变的产生机理心肌缺血部分可定位。T波平坦，双向或倒置，低于同导联R波的1/10。这种缺血倒置T波的改变双对称，波底变窄，形似箭头，称作冠状T波。心电图表现T波易变性，时轻时重，时有时无。缺血T波改变心肌缺血STEP3STEP2STEP1轻度心肌缺血时，缺血心肌过度极化，ST向量由心外膜指向心内膜，使基线上移，出现相应导联的ST段下移。心内膜下心肌损伤，损伤心肌部分去极化，ST向量由心外膜指向心内膜，使基线上移，出现相应导联的ST段下移。心外膜下心肌损伤，ST向量由心内膜指向心外膜，出现出现相应导联ST段抬高。ST-T改变的产生机理心肌缺血心肌缺血二、心肌缺血的ST段改变（1）缺血型ST段下移≥0.05mV,表现为：①水平型下移②下斜型下移③低垂型下移（2）近似缺血型ST段压低：R波顶点垂线与ST段交角接近90度。下移＞ST段0.075mV长度＞0.08秒（3）ST段水平延长：ST段在等电位线上的时间＞0.12秒，ST段与T波交角尖锐。（4）变异型ST段抬高此外，心肌缺血还常表现为U波异常，ptfV1阳性，心律失常，Q-T间期延长等。ST-T改变的临床意义ST-T改变其他疾病冠心病植物神经功能紊乱：多见于青年女性，常由于β受体功能亢进所致。用心得安试验可以鉴别，心得安可以阻断心肌的β1受体。01心肌劳损：继发于心室明显肥厚，ST-T改变多持久不变，T波可倒置，但波底较钝，两肢不对称。02洋地黄作用：ST段直线向下倾斜，然后徒然向上，伴有Q-T间期缩短，鱼钩样改变。03低钙血症：ST段水平延长，ST-T连接角变锐，伴有Q-T间期延长，其改变见于所有导联。04鉴别诊断正常的冠脉有很强的代偿能力，运动和安静时的血流量相差数倍以上。而狭窄的冠状动脉不能随着心肌耗氧量增加而增加血流量，从而出现相对冠状动脉供血不足，故可通过心电图负荷试验使冠心病阳性率提高。02心电图虽然是诊断心肌缺血最常用简洁经济的方法，但阳性率较低，小于50%。01心肌缺血对不典型胸痛或可疑冠心病进行鉴别诊断。评价药物或手术治疗效果。对冠心病患者进行体力活动鉴定。流行病学调查。适应症心电图运动负荷试验绝大多数心肌梗塞是由冠状动脉粥样硬化所引起的，是冠状动脉供血不足的进一步加重。01心肌梗塞时往往有较明显的症状，如持续性胸骨后或心前区疼，部分伴有血压下降，恶心，呕吐，心律失常，皮肤湿冷，心力衰竭等。有些老年患者缺乏症状。心肌梗塞后，心肌相继出现缺血、损伤、坏死的心电图改变。02心肌梗死心肌梗死心肌梗塞的心电图改变及其原理缺血型T波改变：T向量背离缺血区，自缺血层指向非缺血层表现：T波由直立变为倒置两肢对称，冠状T波原理：同心肌缺血时T波改变原理：①损伤电流学说：舒张期损伤电流、收缩期损伤电流②除极波受阻学说表现：心外膜下心肌损伤时，ST段抬高；心内膜下心肌损伤时，ST段压低损伤型ST段改变：心肌梗死坏死型Q波改变：01表现：以坏死型Q波为特点，表现为相应的导联上出现坏死型Q波，可呈QS型,Qr型,QR型,Q波时间≥0.04秒,深度＞同导联R波的1/4。02原理：心肌梗塞时，能量代谢障碍，心肌细胞不能正常除极、复极，产生动作电位，而对侧心肌正常，表现为背离梗塞区的向量，故相应导联上出现异常Q波。03心肌梗死如果心内膜或心外膜下的坏死层很薄，可仅出现R波振幅降低，如超过室壁的1/3-1/2，则出现QR型，如贯穿室壁