急性冠脉综合征现代诊治-洪志斌.pptVIP

B、再灌注治疗*溶栓疗法的具体方案尿激酶：生理盐水150ml+尿激酶150万u，30min静脉滴注。01rt-PA：肝素5000u静脉注射，随后肝素1000u/h持续静脉滴注，aPTT维持在60-80s，依据测定结果调整用量。肝素静注后即刻rt-PA8mg静脉注射，rt-PA42mg90min内静脉滴注。02B、再灌注治疗*直接PTCA：直接PTCA适应症：在ST段抬高或新出现LBBB的AMI病人，缺血症状发生≤12小时，或症状持续存在＞12小时，施行梗死动脉PTCA。B、再灌注治疗*直接PTCA适应症：ST段抬高/Q波或新发LBBB的AMI并且发生心源性休克者，年龄＜75岁，AMI发病36小时以内，并且在休克发生18小时内可完成血管重建术，应首选直接PTCA治疗。直接PTCA适应症：B、再灌注治疗*适宜再灌注治疗而又有溶栓禁忌者，直接PTCA可作为一种再灌注治疗手段。AMI患者非ST段抬高，但梗死相关动脉严重狭窄、血流缓慢（TIMI≤2级），可在发病12h内完成可考虑进行PTCA。直接PTCA优点：B、再灌注治疗*适应症扩大（心源性休克、高龄、出血倾向01等）；迅速使闭塞血管开通，并恢复正常血流达01–98%；再缺血、再梗死和再闭塞发生率低；01直接PTCA优点：B、再灌注治疗*在高危患者存活率高；01再灌注损伤和心脏破裂相对较少；02严重颅内出血发生率低；03住院时间缩短，医疗费用降低。04直接PTCA注意事项：B、再灌注治疗*在AMI急性期不应对非梗死相关动脉进行选择性PTCA；发病12h以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者，不应进行PTCA；必须避免时间延误。C、抗血小板治疗*STEP3STEP2STEP1阿司匹林：作用机制：使血小板内的环氧化酶的活性部位乙酰化；使环氧化酶失活从而抑制前列腺素A2（TXA2）的生成，后者是血小板聚集的强诱导剂。C、抗血小板治疗*阿司匹林用法和用量：只要无禁忌症，所有患者立即服用，首剂150-300mg；3天以后50-150mg/d长期维持。12C、抗血小板治疗*AB作用：主要抑制ADP诱导的血小板聚集，促使血小板解聚。用法和用量：开始用量250mg，2次/d，连续一至两周后，改为250mg，1次/d，持续3个月。噻氯匹啶C、抗血小板治疗*氯吡格雷（Clopidogrel）该药比噻氯匹定起效快抗血小板活性强其副作用明显低于噻氯匹啶与阿司匹林相近是较佳的抗血小板药物C、抗血小板治疗*氯吡格雷（Clopidogrel）用法与用量：首次剂量为300mg，后改为75mg/d维持。D、抗凝治疗*凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节，因此抑制凝血酶至关重要。抑制途径包括抑制其生成即抑制活化的因子Ⅹ和直接灭活已形成的凝血酶。D、抗凝治疗*普通肝素肝素作为对抗凝血酶的药物在临床中应用最普遍，对于ST段抬高的心肌梗死肝素作为溶栓治疗的辅助用药，对于非ST段抬高的心肌梗死，静脉滴注肝素为常规治疗。D、抗凝治疗*低分子肝素已广泛使用于临床，其特点：主要作用于血浆活化的第Ⅹ因子,使其灭活作用强度是普通肝素的2-4倍；阻断活化的第Ⅹ因子较阻断凝血酶在抗血栓方面更有效；D、抗凝治疗*低分子肝素目前已有证据表明低分子肝素皮下注射与普通肝素静脉滴注比较在降低非ST段抬高的急性冠脉综合征患者的心脏事件方面更优于或有相同的疗效(FRAXIAS试验），建议可采用低分子肝素替代普通肝素。一种新型的抗凝药物——水蛭素D、抗凝治疗*是直接凝血酶抑制剂的原体，有较肝素更强的抗凝血酶的作用；01缺点为其有效抗栓作用常与出血并发症相伴随，从而大大限制了该药得使用。02硝酸酯类：E、抗心肌缺血治疗*01作用机理：扩张外周血管、降低室壁张力而减少心肌耗氧，对冠脉也有扩张作用。02药物及用法：硝酸甘油5-10ug/min开始，以后每5-10min增加5-10ug/min。硝酸酯类：E、抗心肌缺血治疗*靶剂量：症状缓解或平均血压下降10%（高血压者下降25%），最高剂量100ug/min。症状缓解者，持续静滴48h即可，以免产生耐药。禁忌症：收缩压90mmHg、心率50次/min或心率110次/min以及右室梗死的患者。β-受体阻滞剂E、抗心肌缺血治疗*作用机理：减慢心率、降低心肌收缩力而减少心肌耗氧，能降低AMI的病死率。01药物与用法：初始剂量和剂量调整应个体化。如倍他乐克，起始剂量6.25mg或12.5mg，2次/d；目标剂量：100~200mg