内科护理学课肝硬化课件.pptVIP

肝脏情况：

早期肝脏增大，表面尚平滑，质地稍硬。

晚期肝脏缩小，表面可呈结节状，质地坚硬；一般无压痛，在肝细胞进行性坏死或并发肝炎和肝周围炎时可有压痛与叩击痛。3、并发症上消化道出血：最常见，多突然发生大量呕血或黑便，常引起失血性休克或诱发肝性脑病，死亡率很高。

原因：食道、胃底静脉曲张破裂

急性胃粘膜糜烂

消化性溃疡感染(Infection)原因：由于低蛋白血症和WBC减少等原因，导致抵抗力低。加之门静脉侧枝循环的开放，增加了细菌感染的机会。易合并的感染：细菌感染---肺炎、胆道感染、大肠杆菌性败血症、自发性腹膜炎。自发性腹膜炎：致病菌多为G-杆菌，一般起病急，表现为腹痛、腹水迅速增长，严重者出现中毒性休克，起病缓慢者有低热、腹胀或腹水持续不退，体检轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激症（+）。肝性脑病(Hepaticencephalopathy)

是肝硬化最严重的并发症,也是其最常见的死亡原因。（见十二节）原发性肝癌（Primarycarcinomaoftheliver)

若肝脏进行性增大、肝表面出现肿块，持续性肝区疼痛、腹水增加且为血性及不明原因的发热等，应怀疑并发原发性肝癌。肝肾综合症(Hepatorenalsyndrome)

失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环血流量不足及肾内血流量减少等因素，出现功能性肾衰竭。

特征：自发性少尿或无尿，氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾无重要器质性改变，称为功能性肾衰竭。（6）电解质和酸碱平衡紊乱低钠血症：摄入不足，长期利尿，大量放腹水，抗利尿激素增高。

低钾低氯血症与碱中毒：

摄入不足

呕吐、腹泻

长期利尿、高渗葡萄糖

醛固醇继发增多4、实验室及其他检查血常规

代偿期正常。失代偿期：贫血，脾亢时:白细胞下降血小板下降。

尿常规

代偿期正常。失代偿期：尿胆红素（＋）尿胆原↑，有时可见到蛋白、管型、RBC。肝功能检查

代偿期：正常或轻度异常

失代偿期：转氨酶常有轻、中度增高，清蛋白降低，球蛋白增高，清蛋白/球蛋白比率降低或倒置。凝血酶原时间延长。（4）影像学检查#2022（5）内镜检查静脉曲张程度门脉高压性胃病治疗要点无特效治疗，采用综合治疗措施。关键在于早期诊断，针对病因加强一般治疗，使病情缓解，延长代偿期；对失代偿期主要是对症治疗，改善肝功能，处理并发症。腹水的治疗限制水、钠的摄入

约15%患者通过钠、水摄入的限制，可产生自发性利尿，使腹水减退。腹水消退后，仍需限制钠的摄入，防止腹水再次出现。

限钠：给无盐或低盐饮食，每日摄入钠盐500-800mg(氯化钠1.2-2.0g)

限水：1000ml/天、如有显著低钠血症，则应限制在500ml以内。（2）增加水、钠排出利尿剂：主要为螺内酯(安体舒通)和呋塞米(速尿)，联合应用以加强疗效减少副作用；导泻：口服甘露醇导泻；腹腔穿刺放腹水：腹水压迫症状明显时，可穿刺放腹水减轻压迫症状；提高血浆胶体渗透压：单纯放腹水只能临时改善症状，2-3天后既恢复原状。应同时输注白蛋白、血浆或新鲜血液有利于促进腹水消退；腹水浓缩回输治疗难治性腹水

方法：放腹水(5000ml-10000ml)

浓缩处理(500ml)回输

并发症：发热、感染、电解质紊乱。腹腔-颈静脉引流：是将腹腔积液引入上腔静脉。并发症：腹水漏、肺水肿、低钾血症、DIC、感染等。

经颈静脉肝内门体静脉分流术TIPS。手术治疗：通过各种分流、断流和脾切除术等，降低门静脉压力、消除脾功能亢进。肝移植。【护理】*肝硬化的大体标本第四章消化系统疾病第十节肝硬化病人护理主要内容概念病因与发病机制病理临床表现实验室及其他检查治疗要点护理诊断，措施健康教育学习重点与难点重点：临床表现，护理措施和健康教育。难点：发病机制和治疗要点。疾病概要肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。是许多肝脏疾病晚期的共同病变。临床上有多系统受累，以肝功能减损、门脉高压两大症侯群为主要表现。晚期常出现上消化道出血，肝性脑病，继发感染等严重的并发症。病因和发病机制1、病毒性肝炎我国肝炎发病率达137/10万以上，仅乙肝病毒携带者就有1亿2千万人口。成人期感染HBV，10%左右演变为慢性肝炎，约3%发展为肝硬化。丙肝的发病率远远低于乙肝，但感染HCV后约8～33%可演变为慢性肝炎，最后导致肝硬化。（肝炎后肝硬化）在我国可能演变为肝硬化的主要是乙肝，其次是丙肝，或乙肝合并丁肝感染。而甲肝和戊肝一般不发展为慢性肝炎和肝硬化。2、血吸虫病反复或长期感染血吸虫的病