- 1、本文档共34页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 5、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 6、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 7、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 8、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
肝硬化的影像诊断x定义肝硬化是一种影响全身的慢性病,由不同原因引起的肝脏慢性弥漫性炎症、肝实质变性、坏死继续发展的后果。发病高峰年龄在35~48岁,男女比例约为3.6~8∶1病理1在大体形态上,肝脏变形,早期肿大,晚期明显缩小,质地变硬、重量减轻,外观呈棕黄色或灰褐色,表明有弥漫性大小不等的结节和塌陷区,边缘较薄而硬,肝包膜增厚。切面可见肝正常组织消失,被圆形或近圆形的岛屿状结节代替,结节周围有灰白色的结缔组织间隔包绕。2肝细胞变性坏死再生结节纤维间隔假小叶降解肝纤维组织形成病因肝炎后肝硬化01血吸虫肝硬化02酒精中毒性肝硬化03胆汁性肝硬化04心源性肝硬化05代谢性肝硬化06原因不明的肝硬化07分型小结节性肝硬化:肝脏缩小,硬度增加,肝表面呈现为颗粒状或结节,结节大小不等。细小而均匀的结节见于酒精性、营养性。粗细不规则的结节多见于肝炎后。大结节性肝硬化:肝实质大量坏死基础上形成的,表面呈大小不等结节,最大结节可达5cm以上。再生结节不明显性肝硬化:不完全分隔,多小叶结节,主要见于血吸虫性。混合性肝硬化:介于大、小结节两者之间。临床表现肝功能代偿期01肝功能失代偿期02【肝功能代偿期】
大部分患者可无症状或症状较轻,常缺乏特异性。可有乏力、食欲减退、消化不良、恶心、呕吐、右上腹隐痛和腹泻等症状。其中以乏力和食欲不振出现较早,且较突出。上述症状多呈间歇性,因劳累或伴发病而出现,经休息后可缓解。全身状况一般无异常,体征不明显,肝脏不肿大或轻度肿大,部份患者伴脾肿大,并可出现蜘蛛痔和肝掌。肝功能检查多在正常范围内或有轻度异常。肝功能损害所引起的血浆清蛋白降低、水肿、腹水、黄疽、肝性脑病等。门静脉梗阻及高压所产生的侧支循环形成,包括脾肿大、脾功能亢进及腹水等。0102【肝功能失代偿期】并发症上消化道出血01肝性脑病02感染03肝肾综合征04原发性肝癌05电解质和酸碱平衡紊乱06其他原因所致的肝肿大,如慢性肝炎、原发性肝癌和肝脂肪浸润等。其他原因所致的脾肿大,特别是所谓特发性门静脉高压(斑替氏综合征)等。其他原因引起的上消化道出血,尤其是消化性溃疡、胃炎等。其他原因所致的腹水症,特别是缩窄性心包炎、结核性腹膜炎、腹膜癌肿及卵巢癌。其他原因引起的神经精神症状如尿毒症、糖尿病酮症酸中毒所引起的昏迷,须与肝性脑病相鉴别。32145鉴别诊断超声表现01肝脏大小位置05脾大、腹水03肝实质:回声弥漫性增高,呈密集大小不一的点状。02肝包膜、边角和形态:肝包膜增厚,失去光滑的纤维亮线,回声增高,厚薄不均,肝表面凸凹不平。肝边缘角变钝或不规则。04肝内外血管:粗细不均匀,肝内肝静脉主干变细,分支狭窄,门脉主干内径增大。X线表现腹部平片胃肠道钡剂检查早期静脉曲张表现为黏膜皱襞增宽或迂曲,管腔边缘不平,有多数小凹陷或锯齿状阴影,有时出现小气泡样充盈缺损。晚期食管静脉曲张表现为钡剂在黏膜上分布不均匀而出现虫蚀状或蚯蚓状充盈缺损以及纵行黏膜皱襞增宽,管腔边缘凹不平。0102早期肝硬化肝脏正常或增大,中、晚期则肝脏缩小。01肝轮廓呈结节状凸凹不平,肝叶比例失调,通常是肝右叶萎缩,左叶和尾叶增生肥大。02肝实质内密度不均匀,再生结节略高密度。03肝门和肝裂增宽,脾脏增大,可伴有腹水。04增强扫描肝内密度趋向均匀一致,同时可显示簇状或条索状区张的胃底食管静脉。05CT表现Budd-Chiari综合症Caroli(II)型
文档评论(0)