呼吸衰竭完整版本.pptVIP

呼吸衰竭一、定义

呼吸衰竭(respiratoryfailure)是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。标准：在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压(PaO2)低60mmHg，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg，即为呼吸衰竭(简称呼衰)。二、病因

1、呼吸道病变支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气／血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。

2、肺组织病变肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、矽肺等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气／血流比例失调导致肺动静脉样分流，引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。3、肺血管疾病肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤。使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。

4、胸廓病变如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体不匀影响换气功能。

5、神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力等损害呼吸动力引起通气不足。三、分类(一)按动脉血气分析有以下两种类型：

1．缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低(I型)见于换气功能障碍的病例。氧疗是其指征。

2．缺O2伴CO2潴留(Ⅱ型)系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。(二)按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。(三)按病程可分为急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。本章将予重点阐述。

（四）按病理生理分：1、泵衰竭：驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织以及胸廓统称呼吸泵。呼吸泵衰竭主要引起通气障碍，表现为II型呼衰。2、肺衰竭：肺组织、气道阻塞、肺血管病变造成的呼衰称肺衰竭。常引起换气功能障碍，表现为I型呼衰。第一节慢性呼吸衰竭一、病因

慢性呼吸衰竭常为支气管—肺疾患所引起，如慢性阻塞性肺病、重症肺结核、肺间质性纤维化、尘肺等。胸廓病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可导致慢性呼吸衰竭。二、呼吸衰竭的发病机理主要原因有：

1）通气不足

2）通气/血流比值失调：4L/5L（min）=0.8

3）弥散障碍：CO2弥散能力强，为氧的20倍，故弥散功能障碍不引起PaCO2增高。

4）肺动静脉样分流：静脉血未能接触肺泡气进行气体交换，V/Q0.8

5）氧耗量增加三、临床表现（一）呼吸困难表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸；慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头或提肩呼吸。中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡；严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时，则出现浅慢呼吸。（二）紫绀是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85％时，可在血流量较大的口唇、指甲出现紫绀；另应注意红细胞增多者紫绀更明显，贫血者则紫绀不明显或不出现：严重休克末梢循环差的患者。即使动脉血氧分压尚正常，也可出现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心功能的影响。（三）精神神经症状急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺O2多有智力或定向功能障碍。

CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状：如失眠、烦躁、躁动，但此时切忌用镇静或安眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病，表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。pH值对精神症状有重要影响：急性CO2潴留，pH＜7.3时，会出现精神症状。严重CO2潴留可出