常见继发性高血压的诊断思路.pptVIP

正常人：8am卧床至12N，血醛固酮水平随ACTH分泌节律下降，立位则醛固酮水平因肾相对缺血而上升（超过基础值的33~50%）腺瘤患者：基础血浆醛固酮明显升高，取立位后无明显升高反而下降增生患者：基础血浆醛固酮轻度升高，立位明显升高结果评价肾上腺B超：肾上腺CT肾上腺MRI原发性醛固酮增多症-影像学Cushing综合征病因分类ACTH依赖性Cushing综合征不ACTH依赖性Cushing综合征Cushing病异位ACTH分泌综合征肾上腺皮质腺瘤肾上腺皮质癌不依赖ACTH的双侧肾上腺大结节性增生Cushing综合征不依赖ACTH的双侧肾上腺小结节性增生血压中重度升高满月脸、向心性肥胖、多血质、水牛肩、皮肤菲薄、紫纹、痤疮、瘀斑、毛发增多、色素沉着CT示肾上腺占位病变，直径2～3cm，或增生，或垂体肿瘤Cushing综合征的临床特点满月脸、水牛背、多血质、高血压、感染、糖代谢异常、骨质疏松-----血、尿皮质醇，尿17-羟、尿17-酮，昼夜节律小地米（午夜1mg）血ACTH、大地米、垂体MR、肾上腺CTCushing综合征正常人皮质醇分泌的昼夜节律：早晨4～10am最高，逐渐下降，下午4pm左右有一小峰，下降至午夜最低午夜时垂体和下丘脑对皮质激素的反馈抑制敏感性最高皮质醇增多症的病人由于长期高皮质醇血症，下丘脑及垂体对血中皮质醇的反应阈值提高皮质醇分泌的节律特点Cushing综合征-相关检查午夜1mg地塞米松抑制试验方法：day1:8am血皮质醇(基础对照)day2:0am抽血测皮质醇后口服地塞米松1mgday2:8am测血皮质醇，与前一日8am作对比；分析：正常人:血皮质醇早晨比晚上高可被地米抑制（50％以下）皮质醇增多症的病人昼夜节律消失，不被抑制肥胖患者血皮质醇可偏高，但昼夜节律存在，且大都可被抑制口服地塞米松后血、尿皮质醇低于基础对照值50％以下称为可被抑制小剂量地塞米松抑制试验：判断是否皮质醇增多症大剂量地塞米松抑制试验不被抑制：肾上腺皮质腺瘤、皮质癌、异位ACTH综合征可被抑制：Cushing病大小剂量地塞米松抑制试验结果分析***原醛病因中以醛瘤最多见，60-70%，多为单侧，1-2cm，醛固酮分泌与ACTH节律平行，对肾素无反应。特醛20-30%双侧肾上腺球状带增生，有时伴结节，对血管紧张素2的敏感性增强，ACEI有效，*以前的文献报道,原醛症在轻到中度高血压患者中的患病率1%,并将低钾血症作为诊断条件;目前由于对原醛症认识的提高及检测技术的发展,已将此病的诊断大大提前。但是目前报道原醛症在高血压人群中的患病率10%,美国MayoClini近5年诊治的原醛症患者已增加10倍,我国的原醛症患者也明显增加。*最近的研究显示,仅有9%～37%的患者出现低钾血症,而其中仅有50%的腺瘤和17%的增生患者血钾3.5mmol/L。因此,低钾血症可能只存在于较严重的病例中,如果将低钾血症作为诊断原醛症的标准,则其敏感性、特异性和诊断阳性率均很低*由于醛固酮保钠排钾的作用，所产生的一系列临床表现。失钾性肾病，慢性试钾导致肾小管上皮细胞空泡变性，浓缩功能减退，多尿、夜尿增多。*发病率如此之高，对什么样的人需要进行原醛的筛查呢，2008年原醛诊治指南推荐以下人群需要进行筛查。*醛瘤PA不升高，特醛PA升高明显，但两者也有重叠。无法判断病变部位。*库欣综合症是各种病因造成肾上腺分泌过多的糖皮质激素所造成的病症的总称，根据是否依赖ACTH分为两大类。其中最多见的是ACTH分泌亢进所引起的临床类型。Cushing病：垂体多为微腺瘤，少数为大腺瘤，垂体分泌ACTH过多，导致肾上腺皮质增生。*Cushing综合征这类患者高血压常见，与肾素血管紧张素系统激活，对血管活性物质加压反应增强，血管舒张系统受抑制及皮质醇可作用于盐皮质激素受体等因素相关。患者常常有很多特征性的表现，如满月脸、水牛背，提示我们是否存在cushing综合征。Cushing综合征的共同特点是有皮质醇的分泌增多，昼夜节律消失且不能被小地米所抑制。所以第一步，我们可以测定血浆皮质醇水平、尿皮质醇水平，并比较0am与8am皮质醇水平判断昼夜节律是否存在。osteoporosis骨质疏松(症),骨质疏松症

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