水电解质平衡课件课件.ppt

**细胞外钾在一定程度上能指示钾的自稳调节状态,而且易于快速测定，成为临床上电解质紊乱重要检测指标。*3.等渗性脱水——丢失的水和电解质基本平衡，血浆渗透压变化不大。血浆Na=130-150mmol/L第32页,共61页，星期六，2024年，5月*任何等渗体液丢失，在短期内均属等渗性脱水。（1）原因第33页,共61页，星期六，2024年，5月*（2）病理生理变化：因首先丢失细胞外液，而且细胞外液渗透压正常，对细胞内液影响不大。循环血量下降，使醛因酮和ADH分泌增加，肾脏对钠、水重吸收增加，尿量减少、细胞外液得到一定量补充。——若不即时处理、可因皮肤、呼吸道蒸发水分、转为高渗性脱水；——若处理不当，只补充水分，未补Na+，可转为低渗性脱水。第34页,共61页，星期六，2024年，5月*第35页,共61页，星期六，2024年，5月——当机体摄入水过多或排出减少，使过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。(二)水肿第36页,共61页，星期六，2024年，5月*分类：按照分布范围：——全身性水肿、局部性水肿按照发生的原因——心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿等按发生的部位——皮下水肿、肺水肿、脑水肿等第37页,共61页，星期六，2024年，5月*正常人组织间液量相对恒定，依赖于体内外液体交换和血管内外液体交换的平衡。水肿的本质是组织间液过多，即以上平衡失调。发病机制：第38页,共61页，星期六，2024年，5月*血管内外液体交换：有效流体静压——促使血管内液体向外滤出的力量。=毛细血管血压-组织间静水压有效胶体渗透压——促使组织间隙液体回到毛细血管内的力量。=血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压淋巴回流——回流组织液十分之一。第39页,共61页，星期六，2024年，5月*血管内外液体交换失衡：毛细血管血压升高血浆胶体渗透压下降微血管壁通透性增加淋巴回流受阻第40页,共61页，星期六，2024年，5月*体内、外液体交换失衡（钠水潴留）：正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，故体液量维持恒定。钠水排出主要通过肾脏，所以钠水潴留基本机制是肾脏调节功能障碍。第41页,共61页，星期六，2024年，5月*正常经肾小球滤过的钠水若为100%，最终排出只占总量的0.5-1%，其中99-99.5%被肾小管重吸收。近曲小管主动吸收60-70%，远曲小管和集合管对钠水重吸收受激素调节，维持以上状态为球管平衡，肾脏调节障碍即球管失平衡。第42页,共61页，星期六，2024年，5月*(100%)(0.5-1%)肾小球滤过率下降肾小管重吸收钠水增多产生钠水潴留的原因：第43页,共61页，星期六，2024年，5月*水肿对机体的影响：影响组织细胞代谢引起重要器官功能障碍第44页,共61页，星期六，2024年，5月二、钾平衡紊乱(一)钾代谢及功能1、正常钾代谢天然食物含钾很丰富，人体通过膳食摄取钾盐。成人每日摄入量波动在50-200mmol，90%在肠道内吸收。（1）摄入第45页,共61页，星期六，2024年，5月*（2）分布正常人体含钾量约50-55mmol/kg，其中98%分布在细胞内，2%分布在细胞外。（3）排泄主要途径为肾，随尿排出的K+在80%以上。第46页,共61页，星期六，2024年，5月*第47页,共61页，星期六，2024年，5月1.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡，钾是细胞内主要阳离子，对维持细胞内渗透压有重要意义，体液钾离子浓度和体液酸碱度相互影响。2.参与物质代谢3.维持神经肌肉机能活动（二）钾的生理功能第48页,共61页，星期六，2024年，5月(二)钾平衡紊乱正常人血清钾浓度3.5-5.5mmol/L。低钾血症高钾血症第49页,共61页，星期六，2024年，5月——血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症。1.低钾血症原因：第50页,共61页，星期六，2024年，5月——消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。（1）钾摄入减少第51页,共61页，星期六，2024年，5月(2)钾排出过多1）经胃肠道失钾：常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。2）经肾失钾：利尿药的长期连续使用或用量过多某些肾脏疾病肾上腺皮质激素过多：原发性和继发性醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加，因而起排钾保钠的作用。碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故K+-