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痉挛呕吐畏光发热症状不是同时发生0102颈项强直关节痛头痛嗜睡0304分离培养与鉴定巧克力(色)培养基快速诊断对流免疫电泳,SPA协同凝集试验微生物学检查法1.标本2.直接涂片镜检脑脊液、血液、出血点渗出液、鼻咽拭子保暖、保湿、立即送检。中性粒细胞内、外有革兰阴性双球菌,可作出初步诊断。流行病学概况19世纪初至今已引起7次世界性大流行。1817~1923年的百余年间,在亚、非、欧、美、澳等发生的六次世界性霍乱大流行—皆由古典生物型引起。1961年开始的第七次世界性霍乱大流行至今已波及五大洲140个以上的国家和地区,报告病例数在400万以上,目前尚无停息的迹象。它们由埃尔托生物型引起。1992年10月印度和孟加拉相继发生一种新型霍乱暴发和较大流行,这型霍乱随后在亚洲传播,至今已有印度、巴基斯坦、孟加拉、中国、泰国、马来西亚、缅甸、尼泊尔、新加坡、斯里兰卡、香港等国家和地区报告发生O139霍乱病例。2003年,WHO报告45个国家111575例病例—O139群霍乱弧菌引起。生物学性状形态与染色G-,弧形或逗点状有菌毛,无荚膜和芽胞单鞭毛,运动活泼直接染色镜检,可见排列如“鱼群”状;悬滴观察,可见穿梭运动培养兼性厌氧营养要求不高耐碱不耐酸碱性环境pH8.4碱性蛋白胨水(选择培养基)抵抗力对酸敏感,胃酸中存活4分钟水中生存能力强(数周)对氯敏感,用漂白粉消毒单击此处可添加副标题致病性致病物质鞭毛、菌毛:鞭毛运动有助于细菌穿过肠粘膜表面粘液层而接近肠壁上皮细胞。普通菌毛是细菌定居于小肠所必须的因子。霍乱肠毒素作用机制:刺激细胞内的腺苷环化酶活化,致细胞内cAMP浓度升高,导致水及电解质分泌增加,产生严重腹泻、呕吐。单击此处添加大标题内容所致疾病霍乱:烈性肠道传染病,为我国的甲类法定传染病。传染源:患者及带菌者人类是唯一易感者传播途径:经口传播(水、食物)霍乱剧烈的喷射状呕吐休克、电解质紊乱及酸中毒腹泻物呈米泔水样不治疗,死亡率达60%(三)免疫性感染霍乱弧菌后,机体可获得牢固免疫力。SIgA起主要作用。单击此处可添加副标题三、微生物学检查法对首例病人应快速准确诊断,并及时报告,迅速采取防治措施,扑灭疫情。标本污染的水样、食物和粪便,病人肛试子直接镜检悬滴法观察细菌呈穿梭样运动;涂片可见G-弧菌,鱼群状排列。分离培养的碱性蛋白胨水或琼脂平板。血清学鉴定玻片凝集反应。四、防治原则及时检出病人治疗时适当补液和纠酸应用抗生素缩短排菌期,减少霍乱毒素尽早隔离治疗改善社区环境,加强水源管理,对粪便及呕吐物处理,防污染。切断传播途径皮下接种死菌苗(50%)口服减毒活疫苗保护率可达82--近100%治疗关键:及时补充液体和电解质,预防大量失水导致的低血容量性休克和酸中毒。保护易感人群单选题志贺菌属,布鲁菌属,埃希菌属,沙门菌属,变形菌属肠道杆菌中对酸敏感的细菌是:03中和试验,补体结合试验,玻片凝集试验,单向琼脂扩散试验,试管凝集试验肥达反应原理属于:02志贺菌属,布鲁菌属,埃希菌属,沙门菌属,变形菌属作为饮水、食品卫生学检测指标的细菌是:01志贺菌属,布鲁菌属,埃希菌属,沙门菌属,变形菌属细菌性痢疾的致病菌是:01抗“O”试验、OT试验,肥达反应,外斐反应,锡克试验用于辅助诊断伤寒、副伤寒的试验是:02变形杆菌,霍乱弧菌,大肠杆菌,痢疾杆菌,沙门氏菌呈流星样运动,革兰氏染色阴性的细菌可能是:03填空题卫生细菌学常以()作为饮用水及()被粪便污染的指标。霍乱弧菌培养时最适PH值为()。该菌致病物质主要是(),属于(),该菌的传播途径为(),()是该菌的唯一易感者。第5章呼吸道传播的细菌掌握结核杆菌的生物学性状、致病性及防治原则;结核菌素试验的原理、方法、结果分析及应用。熟悉脑膜炎奈瑟菌的生物学特性、致病性和防治原则。第一节结核分枝杆菌分枝杆菌属(Mycobacterium)是一类细长或稍弯的杆菌,因有分枝生长的趋势而得名。结核杆菌引起结核病。对人类致病的有人型结核杆菌和牛型结核杆菌。一、生物学性状1.形态与染色结核杆菌细长略弯曲,端极钝圆,大小约1~4×0.4μm,呈单个或分枝状排列,无鞭毛、无芽胞。在陈旧的病灶和培养物中,形态常不典型,可呈颗粒状、串珠状、短棒状、长丝形等。抗酸染色法用接种环取患者痰标本,在载玻片上作成薄而均匀的涂片。干燥、火焰固定。石炭酸复红染色8-10分,水洗。滴3%盐酸乙醇脱色0.5-1分,水洗。碱性美兰复染1分,水洗。吸干,油镜检查。结果:抗酸菌
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