创伤病人的麻醉.pptVIP

挑战新的复苏方法限制(低压)复苏(limited/hypotensiveresuscitation)、延迟复苏(delayedresuscitation)低温复苏(hypothermicresuscitation)01低压复苏02MAP为40mmHg----80mmHg?Maflox等提出延迟复苏的概念--创伤失血性休克，特别是有活动性出血的休克者，不主张快速给予大量的液体进行即刻复苏，而主张在到达手术室彻底止血前，给予少量的平衡盐液维持机体基本需要，在手术彻底处理后再进行大量复苏。过早地使用血管活性药物、抗休克裤、平衡盐液或高渗盐液提升血压，并不能提高患者的存活率，事实上有增加病死率和并发症的危险。3,5-----12min???延迟复苏采用表面降温将直肠温度控制01正常温度(38℃)、02轻度低温(34℃)03中度低温(30℃)。04与正常温度复苏相比，轻度和中度低温可以改善血流动力学指标,延长存活时间和72h存活率。05低温复苏严重创伤休克液体复苏原则受伤后约3h，主要是急性失血或失液。治疗原则：平衡盐液和浓缩红细胞(2.5:1)，血红蛋白(Hb)和血细胞比容控制在100g/L和0.30。不主张用高渗盐液、全血及过多的胶体溶液复苏。因为高渗溶液增加有效血容量、升高血压是以组织间液、细胞内液降低,对组织细胞代谢是不利的;不主张早期用全血及过多胶体液是为了防止一些小分子蛋白质在第二期进入到组织间，引起过多的血管外液体扣押，对后期恢复不利;此期交感神经系统强烈兴奋，血糖水平不低，可以不给予葡萄糖液。第一阶段:活动性出血期1大约1-3d，主要病理生理特点是全身毛细血管通透性增加，大量血管内液体进入组织间，出现全身水肿，体重增加。2治疗原则是在心、肺功能耐受情况下积极复苏，维持机体足够的有效循环血量。3同样此期也不主张输注过多的胶体溶液，特别是白蛋白，尿量控制在20一40ml/h。4注意：此期由于大量血管内液体进入组织间隙，有效循环血量不足，可能会出现少尿甚至无尿，这时不主张大量用利尿剂，关键是补充有效循环血量。第二阶段：强制性血管外液体扣押期此期机体功能逐渐恢复，大量组织间液回流入血管内。治疗原则：减慢输液速度，减少输液量。同时在心、肺功能监护下可使用利尿剂。第三阶段：血管再充盈期晶体溶液:最常用的是乳酸钠林格液(含钠130mmol/L，乳酸28mmol/L)，钠和碳酸氢根的浓度与细胞外液几乎相同。01补充血容量需考虑3个量，1.失血量2.扩张血管内和容积3.丢失的功能性细胞外液，02细胞外液是毛细血管和细胞间运送氧和营养的媒介，补充功能性细胞外液是保持细胞功能的重要措施。胶体只保留在血管内达不到组织间，相反晶体输入2h内80%可漏滤到血管外，因而达到补充组织间液的作用，从而增加存活率和减少并发症。03补液性质生理盐水能补充功能钠，但含氯过多可引起酸中毒。01.创伤休克病人血糖常升高，不宜过多补糖，注意血糖监测。02.1肾上腺素能受体亚型??21-受体：?突触后α1-受体介导外周血管（动脉＋静脉）的收缩。心脏的α1正性肌力作用，同时减缓HR。32-受体：?突触前α2-受体负反馈减少NE释放。激活脑的α2-受体（如用可乐定）通过减少交感神经系统活性产生抗高血压作用及镇静作用。突触后α2-受体介导血管平滑肌的收缩。血管活性药物1-受体：?突触后β1-受体激活心脏，增加HR和心肌收缩力，加快房室结传导和自律性。此外还引起脂肪分解，增加肾素释放。2-受体：?突触后β2-受体血管扩张（尤其是骨骼肌），钾的摄取，胰岛素释放，糖元分解，支气管扩张及子宫松弛等。心肌上的β2-受体类似β1-受体。激活β2-受体使钾在肌肉内蓄积可引起低钾血症。突触前β2-受体增加交感神经释放NE。触后多巴胺受体：肾和肠系膜血管的扩张，增加肾脏的排泄，减少胃肠运动。突触前多巴胺受体抑制NE释放。123肾上腺素类药儿茶酚胺类去甲肾上腺素肾上腺素，、多巴胺*、?多巴酚丁胺、异丙肾上腺素、多培沙明非儿茶酚胺类间羟胺**、?恢压敏**、?麻黄素**、??甲氧胺*、?苯福林非肾上腺素类药氨茶碱、胰高糖素洋地、钙盐氨力农、米力农依诺昔酮、甲状腺素（T3）周血管的作用不同（α,β，多巴胺受体的活性）接作用还是间接作用：长期用间接作用的药物，慢性充血性心衰及用利血平治疗者。如长期使用利血平，直接作用的药物或混合作用的药物因为受体上调，可能使反应亢进，故使用直接作用的药物时宜从小量开始，同时小心监测血压和心电图。12、拟交感神经药的区别六、多巴酚丁胺（Dobut