脑出血的分型分期治疗.pptVIP

依据脑受损征象，可分为01I级：清醒或嗜睡，不同程度失语和偏瘫02II级：朦胧或昏睡，不同程度失语和偏瘫，03瞳孔等大04III级：浅昏迷，不全或完全偏瘫，瞳孔05等大或轻度不等大06临床类型临床类型02IV级：中度昏迷，单或双侧病理征(+)，病灶侧瞳孔散大V级：深昏迷，去大脑强直，双侧病理征(+)，病灶侧或双侧瞳孔散大01依血肿的部位及范围T分型01依据血肿部位、大小、破入脑室与否划分为：壳核出血丘脑出血脑叶（皮质下）出血小脑出血脑干出血02T分型I：血肿位于外囊II：血肿扩展至内囊前肢III：血肿扩展至内囊后肢IV：血肿扩展至内囊前后肢V：血肿扩展至丘脑(未破入脑室为a亚型，破入脑室为b亚型）壳核出血Ⅰa型：血肿扩展至外囊Ⅱa：血肿扩展至内囊前肢Ⅲa型：血肿扩展至内囊后肢b型：血肿扩展至内囊后肢、破入脑室b型：血肿扩展至内囊前后肢、破入脑室I：血肿局限于丘脑:血肿扩展至内囊：血肿扩展至下丘脑或中脑(未破入脑室为a亚型，破入脑室为b亚型）丘脑出血Ⅰa型：血肿局限于丘脑。Ⅰb型：血肿局限于丘脑、破入脑室Ⅰb型：血肿局限于右丘脑、破入脑室a型：血肿扩展至内囊b型：血肿扩展至内囊、破入脑室脑叶出血脑叶出血小脑出血中脑出血MRI中脑出血CT脑桥出血目标：减少→清除血肿，恢复正常功能方向：改善脑循环：去除占位效应或主要病理环节→恢复血流→正常代谢；减轻病理生理损害：脑保护原则：维持基本生命系统（心、呼吸、血压、血流等）的稳定；及早处理脑损害的主要病理环节，如血肿、水肿、缺血等治疗──目标、方向、原则内科治疗：血压调控，抗脑水肿降颅内压，改善脑代谢及循环，防治合并症等01手术治疗：血肿穿刺抽吸引流，脑室引流，开颅血肿清除术02基本疗法及实施步骤开颅清除术：血肿清除，止血满意，创伤大1穿刺抽吸引流术：加用纤溶剂，血肿清除不充分，再出血，技术改进2脑室引流：加用UK1~2万U，5ml，1~2次/日。3血肿清除基本疗法及实施步骤21脑保护高渗脱水剂、利尿剂，6h左右，交替，半量，防电解质紊乱及过度脱水；CSF引流，减压术改善营养代谢及血液循环抗脑水肿，降低颅内压43基本疗法及实施步骤脑出血的分型、分期治疗中山大学附属第一医院神经科黄如训脑出血颅内病变千差万别，决定因素：01血肿部位、大小02继发缺血、水肿03脑脊液循环障碍04颅压的高低、严重程度05侧枝循环代偿能力等06全身状态（尤其是内脏功能）在脑出血不同阶段的也千变万化07上述为分型分期个体化治疗的基本依据08立论依据01020304脑血管病变：A硬化、A瘤、AVM、A炎、淀粉样血管瘤、V血栓形成血液：抗凝、溶栓、嗜血杆菌感染、白血病、血小板减少血流动力：高血压、偏头痛其他：药物、酒精、肿瘤等病因病理基础急性膨胀（占位效应）血液分解产物压迫微小血管缺血水肿、变性、坏死病理基础血管破裂血肿血液分解产物缺血水肿变性坏死压迫微循环损害海绵层血管外出血层坏死层坏死出血水肿海绵变性局部→全脑脑脊液循环障碍血浆渗透压→血管源性→细胞毒性脑水肿形成的有关因素：占位效应（压迫）、缺血、血肿成分的毒性作用（血浆蛋白、Hb、血小板、WBC、补体、凝血酶）、血管及脑细胞损伤因子（自由基、内源性阿片肽、血管收缩因子如5-HT、内皮素）脑水肿、颅高压病理基础病理基础脑血肿占位效应→组织破坏：中心坏死、周边缺血水肿、半暗带（一定时间内可逆）血肿01占位效应02颅内高压03CSF障碍04缺血、水肿05脑疝（扣带回、小脑幕裂孔、枕骨大孔）06坏死区扩大07水肿：BBB、渗透性、细胞毒性、缺血性脑缺血血肿压迫神经联系机能缺失（代谢抑制）局部缺血血肿扩大远隔区↓全脑缺血血液渗漏脑水肿、颅内高压血块占位致缺血（短暂自限3~6小时），脑水肿者48小时后继发损害中线移位MOF免疫功能↓、感染、药物下丘脑损害、脑干衰竭、脑疝高热、代谢及电解质紊乱、消化道出血、心肾功能不全全脑损害：意识及精神障碍、颅内高压症及脑膜刺激征内脏障碍：胃肠、心、肺、肾、代谢及电解质等改变局部病灶：瘫痪、感觉障碍、运动失调、失语症、颅神经损害临床征象临床：突发、迅速进展、典型的全脑影像：部位、范围、脑水肿及脑室情况及局