急性冠脉综合症诊治进展.pptVIP

目前认为GPⅡb/Ⅲa静脉制剂仅限于介入治疗的ACS患者该药的口服制剂临床疗效并不优于阿司匹林在剂量、生物利用度、安全性方面均存在问题，需进一步研究低分子肝素已广泛使用于临床0101020304主要作用于血浆活化的第Ⅹ因子,使其灭活作用强度是普通肝素的2-4倍阻断活化的第Ⅹ因子较阻断凝血酶在抗血栓方面更有效020304抗凝剂21低分子肝素皮下注射与普通肝素静脉滴注比较在降低UA患者的心脏事件方面更优于或相同的疗效（FRAXIAS）试验故可采用低分子肝素替代普通肝素目前已有证据表明一种新型的抗凝药物水蛭素（Hirudin）有较肝素更强的抗凝血酶的作用为特异性的抗凝血酶药物，其有效抗栓作用常与出血并发症相伴随，从而大大限制了该药得使用。12硝酸脂类硝酸甘油、二硝酸异山梨醇酯01多采用短期24-48h持续滴注02不宜采用间隙性给药方案03⑶抗心肌缺血药β受体阻断剂凡有心率加快或血压升高者效果好减少UCAD患者心绞痛复发事件和降低AMI发生率支气管哮喘者禁用01020304静息心电图：T波深而对称的倒置ST段明显压低≥0.75mm短暂ST抬高＞1mm，随之有T波倒置无病理性Q波。12㈡心电图动态心电图：采用Ⅱ、Ⅲ、avF下壁导联与胸前V5导联监测为好，带有实时、持续的ST段监测。0102症状限制性运动试验：100-120次/min的负荷量目前认为UCAD患者只要无特殊禁忌证（左心功能不全、心力衰竭、低血压等），可作为出院前或出院后随访的预测指标01如对很轻运动即诱发严重缺血者，近期预后极差02如同时有cTnT升高，近期AMI或猝死的危险性极大1指示对这种高危患者应及早作PTCA或冠状动脉旁路移置术（CABG）2CK、CK-MB、cTnT、cTnI--心肌损伤的特异性心肌酶指标如病情稳定，酶水平升高，仍是高危患者。轻度升高，小灶性心肌坏死，显著升高者提示有明确的MI存在。12㈢、心肌损伤的生化指标超过正常值上限2倍为异常NQMI则有显著升高UA可正常或轻微升高CK-MB升高作为预测未来心脏事件危险性增高的指标敏感性较cTnT差。⒈CK和CK-MB1是心肌损伤最敏感指标2cTnT＞0.1ug/L与患者近期（30d）心脏事件发生率和病死率呈线性关系；⑵cTnT＜0.1ug/L提示UCAD患者Q波MI或猝死的危险性低。3在UA或NQMI患者cTnT阳性可预测未来MI或病死率的危险。⒉cTnT和cTnIcTnT与cTnI敏感性相当，但特异性cTnI＞cTnT由于cTnT、cTnI在UCAD患者发病后约3-8h出现，峰值在12-24h，持续增高4-5d，因此必须动态检测，才有判断预后的意义。文献推荐UA患者在48h内无心绞痛发作时，可根据cTnT测定结果，分为两个亚型：cTnT阳性者，30d内死亡及MI危险率达20%，01而cTnT阴性者，危险率仅2%。02UA患者血纤维蛋白原升高，是预测未来缺血发作的独立指标可影响血液黏度、促进血小板聚集和血栓形成是一种非特异性炎症活动指标⒊纤维蛋白原如纤维蛋白原与cTnT均升高，则预后更差01纤维蛋白原降解产物如D-二聚体也可预测血栓并发症的高危患者，但其特异性差02在非缺血性心脏病、心力衰竭也可升高。03非特异性炎症的敏感性指标之一1UACD患者水平升高，反映不稳定斑块破裂的独立的危险因素2＞30mg/L（正常＜10mg/L）预示未来发生心脏事件的危险性增高3CRP敏感性高，但特异性较差。4⒋C-反应蛋白（CRP）UCAD治疗对策强调危险分层：并不赞成对所有的UCAD患者一律PTCA根据临床、心电图、心肌损伤生化指标作出评估仅推荐对UCAD高危患者作冠脉造影（CAG）或血运重建㈠UCAD患者的处理的新概念123UCAD处理中提出“预治疗”（preparetreatment）概念：首先应积极的抗血小板、抗凝、抗缺血123（阿司匹林、血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂、低分子肝素、β受体阻断剂、硝酸酯类等）治疗2-3d。1对改善病人预后十分重要，可防止不稳定斑块的极度活化。201仍有反复缺血发作02才推荐CAG和血运重建在“预治疗”2-3d后0102一旦拟诊或诊断UCAD立即收入CCU观察48-72h㈡UCAD治疗原则经危险分层和积极内科治疗后,将患者分为:1高危患者在”预治疗”2-3d后,早期积极作CAG和PTCA2低危患者转入普通病房治疗3病情稳定后可出院,门诊随访4溶栓药物为一种纤维蛋白溶