风湿性心脏病心包疾病.pptVIP

MS+MI+TIMS（肺循环高压）MS平片(钙化)MS血管造影MS综合影像诊断左房粘液瘤：鉴别诊断logo引起左房排血受阻，但症状及体征随体位而变化，左房增大相对轻。超声、MRI及增强CT可清晰显示病变。二尖瓣关闭不全

(MitralvalveInsufficiency；MI）血液动力学：1.由于瓣膜关闭不全，收缩期左房容量负荷增加，左房扩大，舒张期左室容量负荷同样增大，左室亦增大；2.但早期心室舒张压受影响不大，静脉回流无影响，晚期心室舒缩受限，左房压恒定升高并波及肺静脉，出现肺循环高压。基本X线征象：左房、左室增大(成比例)，搏动增强；而无明显肺循环高压，特别无确切肺动脉高压。临床：症状及体征出现较晚，一旦出现较难控制。01心影随病变程度而不同，中度以上扩大。房室改变：左房、左室增大多较显著，两者增大成比例，可见巨大左房。肺循环改变：与MS比较肺静脉高压相对较轻，无确X线：02切肺动脉高压。左房、室搏动增强，特别左房区见到收缩期扩张波。MI的影像诊断：o—左房内大量造影剂o—左房内中量造影剂o—左房内少量造影剂，心室舒张期一次可排出o—左房及肺静脉均可见造影剂充盈左心室造影为宜。可根据造影剂返流情况分为：血管造影：MI（左房、室大；肺淤血轻）MI（左房、室大；肺淤血轻）MSMIMSMI（以MS为主）造影MI应注意：MS+MI心脏增大程度；以哪个房室增大为主以及增大程度，何者为主肺循环改变结合临床资料综合判断，分析MS+轻度MI—MS表现+左室增大MI+轻度MS—MI表现为主，平片限度较大MS+MI—两者表现之和主动脉瓣狭窄

(AorticvalveStenosisAS）血液动力学：1.由于主动脉瓣口减小，血液通过瓣口产生涡流，导致狭窄后扩张；2.左室排血受阻，后负荷加大，导致左室肥厚、心腔扩大，相对MI。基本X线征象：左室增大，升主动脉狭窄后扩张，左室及主动脉搏动增强。血管造影：左室或主动脉造影。可见到“圆顶征”，“喷射征”，瓣口开放受限，升主动脉扩张及左室大。临床：可引起冠状动脉供血不足症状。AS的影像诊断：X线：1、心影呈主动脉型，正常或轻、中度增大。2、房室改变：左室不同程度增大；当左心衰时可见左房轻度大(区别于MI)，同时伴肺静脉高压。3、升主动脉中段局限扩张，达90%。4、左室及升主动脉搏动增强。5、主动脉瓣钙化，可达80%-90%。血管造影：左室或主动脉造影。可见到“圆顶征”，“喷射征”，瓣口开放受限，升主动脉扩张及左室大。AS平片(钙化)AS造影MRI及超声主动脉瓣口后方收缩期涡流信号主动脉瓣叶增厚，开放受限主动脉瓣关闭不全

(AorticvalveInsufficiency；AI）血液动力学：1.舒张期：大量血液返流入左室，使左室容量负荷加大，左室增大，主动脉塌陷；2.收缩期：左室排血量增大，主动脉过度充盈扩张。基本X线征象：左室增大；主动脉升弓部普遍扩张；左室及主动脉搏动增强，呈“陷落”脉。临床：脉压差增大的体征。心影主动脉型，中、重度增大房室改变：左室增大明显重于AS；左心衰时可见左房大，但相对MI较轻，伴肺静脉高压主动脉升、弓部普遍扩张左室及主动脉搏动增强，呈“陷落”脉血管造影：主动脉造影，心室舒张期见造影剂返流X线：AI的影像诊断：不同程度的AIlogoMIAIAI造影MRI电影主动脉瓣口的心室面涡流信号三尖瓣损害

（TricuspidvalveStenosis+Insufficiency；

TS+TI）病理及临床：1、TS多为风湿性瓣膜炎所致，常与二尖瓣病变同在。2、TI多为相对性的，由于右室增大，瓣环扩张所致。X线：中度以上右房大，可同时见到上下腔静脉扩张。MS+MI+TI可以为多种组合：MV+AV最多见；MV+TV次之；MV+AV+TV等。X线：仅能反映受累较重的瓣膜损害征象；心脏高度增大。010302联合瓣膜损害风湿性心脏病、心包疾病正常心脏位置、大小及形态01位置：中纵膈，约2/3位于左胸部，1/3位于右胸部02大小：心胸比率：心脏横径与经右侧膈顶所测胸廓横径之比正常人平均约0.44±0.03，不超过0.503形态：横位（肥胖体型）斜位（正常体型）垂位（瘦长体型）（一）正常心脏位置、大小及形态”上段较平直，为上腔静脉下段均呈弧形，系右心房的右缘右心缘：分为上下两段上段为主动脉结中段为肺动脉段下段为左心室的边缘心尖凸向左下左心缘分为三段，均呈弧形轴