呼吸衰竭大专.ppt

病因与发病机制二.肺换气功能障碍肺换气功能障碍弥散障碍解剖分流增加通气血流比值失调弥散障碍气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间肺泡红细胞毛细血管血浆弥散障碍引起弥散障碍的原因2肺泡膜厚度增加1肺泡膜面积减少肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成透明膜肺泡膜厚度增加（正常总厚度＜1μm）02肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿弥散面积减少（＜35m2；正常80m2）01弥散障碍V/Q=0.8(4/5)01O202CO203V血04A血05通气血流比例失调通气血流比例失调部分肺泡通气不足V/Q＜0.8（功能性分流）O2CO2V血A血（PaO2）01部分肺泡血流不足V/Q＞0.802O203CO204V血05A血（PaO2）通气血流比例失调VA/Q比值失调时的血气变化单纯VA/Q失调的情况下，病人出现I型呼吸衰竭。0102急性肺损伤（acutelunginjury，ALI，肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。原因：①化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤生物因素：冠状病毒全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤某些治疗措施所致：体外循环，血液透析急性呼吸窘迫综合征（ARDS）肺水肿透明膜形成01肺不张支气管阻塞支气管痉挛02微血栓形成肺血管收缩03弥散障碍04功能性分流05死腔样通气06PaO2↓PaCO2N或↓07ARDS引起呼吸衰竭的机制08酸碱平衡和电解质代谢紊乱CO2潴留呼吸性酸中毒严重缺氧代谢性酸中毒通气过度呼吸性碱中毒低钾低氯代谢性碱中毒功能代谢变化PaCO2↑80mmHg直接抑制呼吸中枢PaCO2↑50mmHg直接兴奋呼吸中枢PaO2↓30mmHg直接抑制呼吸中枢PaO2↓60mmHg反射性兴奋呼吸中枢CBAD二、呼吸系统变化功能代谢变化功能代谢变化心血管中枢兴奋轻度PaO2PaCO2三、循环系统的变化（代偿）心率↑心收缩力↑外周血管收缩、全身血液重新分配功能代谢变化心输出量降低和右心衰竭心律失常三、循环系统变化（失代偿）外周血管扩张231右心衰竭机制心肌舒缩功能↓01020304肺血管壁增厚和硬化慢性阻塞性肺疾病肺小动脉收缩缺氧血液粘度↑缺氧和酸中毒右心衰竭红细胞代偿性增多功能代谢变化四中枢神经系统变化肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍发病机制：1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用脑血管扩张、脑细胞水肿、脑间质水肿2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用γ-氨基丁酸生成增多→中枢抑制脑内磷酯酶活性增强→溶酶体水解酶释放→神经细胞损伤缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→腹腔内脏血管收缩→胃肠黏膜缺血→糜烂、坏死、出血、溃疡形成。缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→肾血管收缩→GFR↓→功能性急性肾功能衰竭。肾或胃肠变化功能代谢变化改善肺通气02防治并发症04防治原发病及诱因01合理给氧03呼吸衰竭的防治原则病史:男性患者,25岁,在一次飞机着陆事故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。体检:BP80/50mmHg,呼吸12次/分；给与输液及气管插管。肺部可听到很少量的细微罗音，未见气胸症状。胸部X光片无明显异常。血气分析：pH=7.47,PaO2:65mmHg,PaCO2：33mmHg病例分析ClicktoeditMastertitlestyleClicktoeditMastersubtitlestyleLHMCLHMCLHMCLHMCClicktoeditMastertitlestyleClicktoeditMastersubtitlestyle机体通过呼吸不断地从外界环境中摄取氧并排出二氧化碳。呼吸包括三个基本过程：①外呼吸：指肺通气（肺与外界的气体交换）和肺换气（肺泡与血液之间的气体交换）；②气体在血液中的运输；③内呼吸：指血液与组织细胞间的气体交换，以及细胞内生物氧化的过程。本章重点讲述呼吸衰竭，而呼吸衰竭是外呼吸功能的严重障碍导致的病理过程。病史:男性患者,25岁,在一次飞机着陆事故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。体检: