急性脑血管病的影像诊断.pptVIP

四、MRA（MagneticResonanceAngiographyMRA）MRA采TOF及PC加上MTC技术使图像进一步提高，可以显示更末梢血管，并对血流峰值、平均流速、平均流量进行分析。五、RC（MR-cholangiography）MRC优良的图像，使胰胆管系统显示更清晰，目前欧洲已取代PTC及ERCP。02（BrainFunctionalImage）脑功能成像01(MR-Pyelography)MRP开创了泌尿系统无创伤、无痛苦检查，可清楚显示全泌尿道。MRP激活局部脑组织后产生氧合血红蛋白和去氧血红蛋白这两种血红蛋白的相对增减所造成的变化，利用这一变化来成像就可以得到脑功能成像，这一技术特别是高场配有EPI技术等设备之后，才有了瞩目进展。被激活区大脑皮层信号强度增强，未激活区信号改变不明显，从而提示局部功能改变，而此时常规MRI还不能检出病变。临床常用扫描序列主宰地位--自旋回波序列（SE）：T1WI、T2WI、质子密度加权像快速扫描—GRE、FSE、HASTE、EPI等脂肪抑制—STIR、ChemSat、Dixon等水抑制序列--FLAIRMR血管造影（MRA）—时间飞越法TOF、相位对比法PCA小角度翻转快速成像及MRI电影—用于胸、腹部屏气下快速扫描弥散成像与灌注成像磁共振波谱学（MRS）第四节MR诊断早期脑缺血

的新技术进展第一章节MRI新技术：磁共振血管成像(MRangiography,MRA)、MRI液体衰减翻转恢复序列法(FLAIR)、磁共振波谱(MRspectroscopy,MRS)、磁共振脑功能成像(functionMR，FMR)、磁共振弥散加权成像(MRdiffusion-weightedimaging，MR-DWI)和磁共振灌注成像(MRperfusion-imaging，MR-PWI)相继用于临床。近期国外研究结果显示，上述新技术特别是MRS、MR-DWI和MR-PWI在诊断超急性脑梗塞上有突破性进展。FLAIR：应用FLAIR序列，通过延长T1抑制脑脊液信号，而延长了TE产生的T2WI信号，从而更清晰显示脑解剖结构，提高了靠近脑脊液区域病变的信号对比度，使病灶显示得更清晰，弥补了SE序列T2WI的弱点，减少漏诊率。FLAIR序列还有助于提高如慢性脑梗塞的囊性软化灶的诊断，此时在FLAIR中成为低信号。另外使脑室旁白质及脑干高信号在FLAIR中显示更清晰、广泛，为脑梗塞的诊断提供了更充分的信息。MRS：MRS法是一种无创伤性观察脑内细胞代谢变化的技术方法，可以用来研究脑梗塞细胞代谢水平，对于解释脑梗塞的病理生理变化，早期诊断、预防和观察治疗效果有着重要的临床意义。目前临床上常用的是1HMRS和31PMRS。1HMRS可以检测出N-乙酰门氡氨酸(N-acetylaspartate,NAA)、乳酸(Lac)和某些神经介质如胆碱(Cho)。31PMRS可以检测出三磷酸腺苷(adenosinetriphosphate，ATP)、磷酸肌苷(phosphocreatinine，PCr)，无机磷(Pi)、磷酸单酯(phosphomonoesterase,PME)和磷酸双酯(phosphodiesterase,PDE)等。根据这些化合物的比值提供脑组织的代谢信息。脑梗塞31PMRS主要表现为磷酸双酯和三磷酸腺苷的降低，无机磷的升高，同时伴随PH值的下降。1HMRS敏感性较31PMRS高，脑梗塞后，1小时就出现Lac浓度高峰。研究表明，脑梗塞后乳酸升高是持续性的，且急性期升高的程度与预后有关。NAA主要存在于神经元中，NAA浓度下降说明神经元已经缺失，功能不可恢复。NAA在梗塞区分布不均匀，中心区域下降较周围缺血区明显。在缺血半暗区乳酸水平升高，NAA改变轻微，再灌注后乳酸可恢复正常水平。DWI：目前大多数认为，DWI上的高信号代表细胞毒性水肿，而T2WI加权像上的高信号代表细胞血管源性水肿。在常规T1、T2及质子加权像上早期脑缺血无异常变化，说明组织总含水量在这个阶段并无增加，提示弥散异常可能是由于细胞内外水的比例变化。动物实验表明，DWI在缺血发生后数分钟内即可显示信号异常。Warach报道人脑梗塞ADC(表观弥散系数，apparentdiffusioncoefficient)图的演变具有一定规律性，即随时间延长病灶中心区ADC值由低到高，于5-10天出现假性正常化。DWI结合T2WI有助鉴别新旧梗死灶：在超急性、急性期由于组织总水量不增加，所以T2WI未见异常，而DWI为高信号；亚急性期DWI及T2WI均为高信号；而慢性期DWI为低信号，T2WI为高信号；