生儿呼吸衰竭.ppt

新生儿呼吸衰竭的诊治由于呼吸中枢和/或呼吸系统原发性病变或继发性病变引起通气和/或换气功能不足,导致机体出现低氧血症和/或二氧化碳潴留,动脉血氧分压(PaO2≤50mmHg)、二氧化碳分压（PaCO2≥50mmHg）,即为呼吸衰竭01呼吸衰竭是新生儿的急危重症，是导致新生儿死亡的主要原因之一02一、病因（以呼吸系统疾病为主，中枢神经系统次之）肺部病变：RDS、肺炎、肺出血、肺发育不良等01呼吸道梗阻：后鼻孔闭锁、喉痉挛、气道分泌物阻塞等02肺受压或胸廓运动障碍性病变：腹胀、膈疝、纵隔气肿03心血管系统疾病：先心病，心肌炎，循环衰竭等04神经、肌肉疾病：HIE、颅内出血、颅内感染、破伤风05其它：代谢紊乱（低血糖、低血钙），贫血，败血症等06010203040506呼吸肌呼吸肌薄弱，特别是膈肌中耐疲劳的肌纤维少；新生儿需氧量大，必须依赖呼吸加深加快代偿气管细小、阻力大，纤毛运动差，容易发生气道分泌物阻塞致通气功能障碍肺泡结构和功能不成熟。肺泡数量少，肺间质血管丰富，使肺组织含气少而含血多，；肺泡面积小、肺泡膜较厚，易致换气障碍肺泡表面活性物质可因窒息缺氧、感染或酸中毒等减少免疫功能低下，容易发生肺部感染各种原因所致窒息，使肺血管阻力增加，容易出现肺动脉高压，导致心衰和呼衰新生儿呼吸衰竭的易感因素换气功能障碍型呼吸衰竭：又称低氧性型呼吸衰竭或I型呼吸衰竭。主要由肺实质病变引起，血气PaO2下降根据动脉血气变化分类根据发病机理分类通气功能性障碍型呼吸衰竭：又称II型呼吸衰竭低氧血症型呼吸衰竭（I型呼吸衰竭）低氧血症伴高碳酸血症型呼吸衰竭（II型呼吸衰竭）010203040506二、分类实质是低氧血症或二氧化碳潴留完整的呼吸功能包括外呼吸、内呼吸及血液携带O2和CO2的能力。呼吸衰竭通常指的是外呼吸功能障碍，可分为通气和换气功能障碍。呼吸衰竭的病理生理三、病理生理通气功能障碍：肺泡通气量减少阻塞性通气障碍：气道阻力增加。新生儿的气道直径小（气管、细支气管的直径分别是成人的1/3和1/2），气道阻力明显大于成人；毛细支气管的平滑肌薄而少，呼吸道梗阻主要是黏膜肿胀和分泌物堵塞；支气管壁软弱，易于塌陷，增加气道阻力在新生儿肺部疾病时易于发生阻塞性通气功能障碍123限制性通气障碍：肺泡扩张受限制肺外病变：脑部病变或药物使呼吸中枢抑制或受损；神经肌肉疾病累及呼吸肌；胸壁和肺的顺应性降低，使肺泡不易扩张和回缩（如胸腔积液、积气、横膈疝）肺部实质性病变：如HMD、肺炎等使肺僵硬不易扩张胸廓呈水平位，胸骨软弱，呼吸肌发育不良（特别是耐疲劳的膈肌纤维较成人少的多，易于疲劳衰竭），呼吸快、横膈下降程度小等有利于限制性通气不良的发生。换气功能障碍：换气是肺泡与肺毛细血管网之血流间氧和二氧化碳气体交换的过程肺泡通气与血流比例（V/Q）失调V/Q过高（＞0.8）：肺泡通气正常，而血流量减少，吸入的气体很少或没有参与交换，增加了肺泡的死腔量，称死腔样通气V/Q过低（﹤0.8）：有效肺泡通气量减低，而肺泡毛细血管血流量正常，类似肺动静脉短路（功能性分流）肺部的某些病变，或先天血管异常可增加解剖分流（可达心排量30%~50%），是换气功能障碍中最严重的一种，临床紫绀严重，普通吸氧难以纠正01分流可源于肺外也可源于肺内．肺外：右向左分流的先心病02高氧高通气试验，紫绀不能纠正者，则是心脏水平的右向左分流；PaCO2是衡量肺泡通气的指标03（2）肺循环短路（肺内分流）肺泡弥散障碍：指气体分子通过肺泡膜（肺泡—毛细血管膜）进行气体交换的过程发生障碍肺泡膜面积：越小弥散量越少。足月儿肺泡数目只有成人的8%，呼吸储备能力小，在肺实质病变肺不张时，易于引起弥散功能不足肺泡膜增厚，弥散量小血液与肺泡气体接触时间过短，气体弥散量下降。在体力负荷加大、血流加快时，血液与肺泡气体接触时间缩短而发生明显的弥散障碍机体对缺氧的代偿和耐受PaO2＜80mmHg外周化学感受器呼吸加深加快（二）、缺氧对机体的影响01中枢化学感受器（神经元线粒体氧化供能减少）呼吸中枢抑制机体对缺氧的耐受程度受缺氧发生的速度、循环情况、代谢水平、体温等因素影响；不同脏器对氧的需求量不同（通气量逐渐增加）02缺氧对机体的损伤中枢神经系统：脑的代谢最旺盛，缺氧受损伤也最重心血管系统：心肌缺氧、肺动脉高压（PPHN）肾脏：与缺氧程度、肾血流灌注不足消化系统：胃肠动力障碍、胃肠黏膜出血、坏死内分泌系统：T3、T4分泌降低；肾上腺皮质醇分泌异常；机体对胰岛素反应降低