肾上腺检查-检验核医学.ppt

三、临床表现（四）高血压、低血钾与碱中毒F可潴钠排钾→高血压、低血钾＋氢离子排泄↑→代谢性碱中毒（五）骨质疏松F↑→降低骨胶原转化腰背痛、病理性骨折（肋骨和胸腰椎）、身材变矮。（六）性腺功能紊乱抑制下丘脑-垂体的促性腺激素分泌（五）对感染抵抗力减弱皮肤真菌感染多见，较严重化脓性感染不易局限—蜂窝组织炎、菌血症、败血症（六）全身及神经系统四、诊断诊断筛选各型库欣综合征均有的糖皮质激素分泌异常：1、皮质醇分泌增多、2、失去昼夜分泌节律，且不能被小剂量地塞米松抑制（二）鉴别诊断1、原发性肾上腺皮质机能亢进（双侧肾上腺增生）①ACTH低或测不出②能被大剂量地塞米松抑制③ACTH兴奋试验反应过度（有反应）。2、原发性肾上腺皮质机能亢进（肾上腺肿瘤）①ACTH低或测不出②不能被大剂量地塞米松抑制③ACTH兴奋试验有反应----腺瘤无反应----腺癌3、继发性肾上腺皮质机能亢过（垂体Cushing综合征）①ACTH高②能被大剂量地塞米松抑制③ACTH兴奋试验无反应肾上腺皮质功能减退症Cushing综合征→胰腺脂肪变ASF:醛固酮刺激因子第三章下丘脑-垂体-肾上腺轴核医学教研室下丘脑：促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）01垂体前叶：促肾上腺皮质激素（adeanocorticotropichormone,ACTH）02肾上腺：左右各一，分别位于左右肾上方、脊柱两旁，相当于第一腰椎水平。每一肾上腺长4~6cm、宽2~3cm、厚0.3~0.6cm、重4~6g。03一、概述1、肾上腺概述结构皮质球状带：分泌盐皮质激素(醛固酮，aldosterone,Ald）束状带：分泌糖皮质激素(皮质醇,cortisol,Cor,F)网状带：分泌雄激素，少量雌激素髓质髓质细胞（嗜铬细胞）肾上腺素(epinephrine,E)去甲肾上腺素(nerepinephrine,NE)交感神经节细胞血窦、中央静脉儿茶酚胺类激素catecholamine,CA类固醇激素肾上腺皮质肾上腺髓质糖皮质激素：下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴严重的刺激可兴奋ACTH-肾上腺皮质激素的分泌。下丘脑以上中枢神经部位也参与调节分泌有明显的昼夜节律性变化2、糖皮质激素的调控CRH01+02ACTH03+04F05反馈调节血容量↓、肾动脉压↓、致密斑钠负荷↓、低血钠等1↓2肾小球旁器3↓4肾素分泌↑5↓6血管紧张素原（肝脏）→血管紧张素Ι→血管紧张素ΙΙ→7肾上腺→醛固酮分泌↑→肾脏潴钠↑→血容量扩张→肾动8脉压力或容量↑→抑制肾素分泌9肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS)2、盐皮质激素生物合成的调控注意：ACTH分泌有昼夜节律变化，清晨最高，午夜最低。皮质醇的分泌有昼夜节律变化，上午8h最高，午夜最低。醛固酮的水平与体位有关，卧位立位。正常的肾上腺皮质醇分泌检测项目相关疾病第二节临床应用促肾上腺皮质激素释放激素CRH01促肾上腺皮质激素ACTH02皮质醇F03醛固酮Ald04CRH刺激试验05ACTH兴奋试验06地塞米松抑制试验07（一）检测项目原理：CRH由下丘脑分泌，刺激ACTH释放。试验前及给静脉给人工合成的CRH（1ug/kg）后采血（15、30、60、90、120、180min)测定ACTH和F值。正常人在注射后2minACTH及F上升，15—30min达峰值，是基础值的三倍以上，2—3h恢复正常。CRH刺激试验原理：ACTH可兴奋肾上腺皮质，静脉推注ACTH0.25mg，在给药前及给药后15、30、60、90、120、180min取血测F值。正常人F高峰比基础高二倍以上。ACTH兴奋试验原理：正常情况下，糖皮质激素可负反馈抑制垂体ACTH的分泌，但在库欣氏综合征时，这种负反馈受到损害。地塞米松很少干扰血皮质醇和皮质醇代谢产物的测定，在正常人口服地塞米松可抑制ACTH分泌，进而血皮质醇浓度下降。根据地塞米松使用的剂量，分为小剂量和大剂量地塞米松抑制试验地塞米松抑制试验（1）小剂量