急性肾损伤的诊断分级及防治.pptVIP

由上图可见，只有当肾小球滤过率下降到正常的50％以下时，血浆中尿素及肌酐浓度才出现增高，当肌酐高达618.8-707.2μmol/L时，肾小球滤过率已明显下降到仅及正常的10％。K/DOQI发现用包括年龄、性别、SCr和种族等参数在内的MDRD方程计算获得的GFR甚至比CCr更接近真实的GFR，在国际互联网上（）只要输入以上参数，即可获GFR的估计值。以下为简化的MDRD方程：GFR＝186×（SCr）-1.154×（年龄）-0.203×（0.742女性）×（1.210非洲美籍人）0102NAG是一种溶酶体酶，广泛分布于各组织中，血液中的NAG因相对分子量大，不能经肾小球滤过，已证实尿中NAG活性增高可作为肾损伤的标志。测定尿NAG常能发现早期的肾毒性损害肾移植急性排异反应时，尿NAG常明显升高，早于血肌酐的改变。乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）碱性磷酸酶（ALP)正常人尿液中ALP主要来自肾小管上皮细胞，当肾小球滤过功能障碍、肾缺血、肾小管上皮细胞坏死或过度脱落时，尿中ALP即可显著增高01ALP可作为药物性肾损害的早期诊断指标02AKI早期诊断标志物A肾脏损伤分子-1（KIM-1）是I型跨膜糖蛋白，在AKI早期表达上调BCritCareMed,2008;36:159-165研究显示，NGAL在缺血性和肾毒性AKI模型中早期表达，与正常对照相比，存在AKI的ICU患者血NGAL升高大于10倍，尿NGAL升高大于100倍，这些患者肾活检显示有50％的皮质小管存在强烈的免疫反应性NGAL聚集。中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)，在人的肾脏、肺、结肠都有微量表达。研究表明，NGAL在脓毒性休克AKI中早期表达增高010201AKI早期诊断标志物Neutrophilgelatinase-associatedlipocalinasabiomarkerforacuterenalinjuryaftercardiacsurguryLancet2005;365:1231-1238Cr↑surguryafter1-3day，serumNGAL2h↑↑急性肾损伤诊断分级及防治AKI定义AKI诊断分级及临床分类AKI早期诊断标志物AKI预防和药物治疗主要内容AKI流行病学统计AKI发病率在普通人群中约为0.5-1％01住院患者约为2-7％02ICU及术后患者约为4-25％，死亡率为28-90％03起病诱因百分率（％）1普通内、外科3－52ICU5-253心脏外科手术5－204氨基糖苷类药物治疗10－305重度烧伤患者20－606横纹肌溶解综合症20－307不同临床科室发生AKI的比率AKI发生率和死亡率逐年增加1988-2002年，美国AKI发生率从61/10万升至288/10万，需要透析的AKI发生率从4/10万升至27/10万RIFLE分级诊断标准，有调查报告，随着R、I、F的病情发展，AKI死亡率分别为20.9％、45.6％、56.8％JAmSocNephrol,2006,17:1143-1150肾脏的结构和功能异常，时间不超过3个月包括血、尿、组织检测、影像学异常AKI的定义01肌酐增加≥50％（R-criteria）R（危险）肌酐增加≥100％（I-criteria）I（损伤）肌酐增加≥200％（F-criteria）F（衰竭）AKI诊断（RIFFLE）分级（肌酐标准）02AKI诊断（RIFFLE）分级（尿量标准）尿量小于0.5ml/kg/h连续6小时R（危险）尿量小于0.5ml/kg/h连续12小时I（损伤）尿量小于0.3ml/kg/h连续24小时或无尿12小时F（衰竭） 急性肾损伤发病机制AKI发病机制肾缺血学说原尿反流学说细胞损伤学说肾小管阻塞学说?肾灌注压降低(decreaseinrenalperfusionpressure)?肾血管收缩(contractionofrenalvessels)?肾脏血液流变学的变化(alterationofrenal