高原肺水肿的监测与治疗.pptVIP

监测意义：血流动力学监测是反映心脏、血管、容量、组织的氧代谢等方面功能的指标。监测手段：脉搏指示持续心输出量（PICOO）是一种简便，微创，易于操作，实用高效比的，目前认为是一种无创方法对重症病人主要血流动力学多参数进行检测的工具。监测原理：利用经肺热稀释技术和脉搏波型轮廓分析技术来进行持续的血流动力学监测三、监测技术——血流动力学监测PiCCOplus连接示意图中心静脉导管注射液温度探头容纳管（T型管）动脉热稀释导管注射液温度电缆PULSION一次性压力传感器PCCIAP13.0316.28TB37.0AP14011792(CVP)5SVRI2762PCCI3.24HR78SVI42SVV5%dPmx1140(GEDI)625温度测量电缆压力电缆三、检测技术——PICCOPICCO监测临床效益通过PICCO监测，对30例ARDS患者进行肺开放前后对心肺功能进行比研究减少液体输注明显减轻肺水肿减少呼吸机相关性肺炎缩短脱机时间1.5天,减少住ICU天数1天。LOGO高原肺水肿的监测与治疗目录高原肺水肿的定义及发病机制1模拟实验2监测技术3诊断标准4治疗方法5高原肺水肿（highaltitudepulmonaryedema，HAPE）是急进高原（海拔＞3000m）最常见和最严重的一型急性重症高原病（acuteseverehighaltitudedisease，ASHAD）定义临床主要表现为呼吸困难，发绀，咳白色或粉红色泡沫痰，肺部出现湿罗音等，严重时并发急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS），治疗不当或不及时，时有死亡病例发生。临床表现一、高原肺水肿的定义及发病机制首例HAPE的发现：1898年法国医师Jacottet攀登4,800m的Blanc峰时，因患高原性肺水肿死于海拔4,300m的高山站。1937年在秘鲁首次报道一例居住高原29年的男性，去平原短期停留几天后重返高原时发生肺水肿。1960年Houston首次详细地描述了急性高原肺水肿的发病情况。当年提出高原肺水肿是一种非心源性肺水肿。高原肺水肿简史最低发病高度为2600m，但多数发生在首次进入海拔4000m以上者。年轻而未适应高原环境者，或已适应的居民从低地旅居数周后重返高原者均较易发病，高原适应者迅速上升到更高地区时也会发病。上升速度、到达高度、重度体力劳动、寒冷以及某些基础疾病是发病诱因。流行病学及易患因素两肺呈高度充血水肿，重量增加，肺血管显著扩张充血，肺毛细血管内被广泛淤积的红细胞所栓塞，有时红细胞栓塞亦可见于薄壁的静脉内。肺泡内有纤维素渗出，并常形成透明膜。肺泡毛细血管及动脉分支内有纤维蛋白血栓。心脏右心室扩张，而左心室一般正常，肺小动脉肌层增厚及右心室肥厚见于久居高原者。肝小叶中央充血，可有局灶性坏死。肾上腺显示应激反应的告别，肾上腺皮质束状带几乎被网状带致密的细胞所替代。重症者可有脑水肿。病理改变一、高原肺水肿发病机制1缺氧导致肺内各部位小动脉不均匀收缩，导致肺动脉高压，血液转移至收缩弱的部位，发生间质性或肺泡性肺水肿。4肺水清除障碍。3缺氧导致交感-肾上腺髓质系统兴奋性增强，外周血管收缩，肺血流量增多，液体容易外渗。2缺氧直接或间接引起肺血管内皮细胞通透性增强，液体渗出。返回肺动脉高压肺血流动力学的研究证实肺动脉高压是关键因素，Fred等(1962)及Hultgren等(1964)首先应用心导管术直接测量HAPE患者的肺动脉压力，发现有不同程度的肺动脉高压，显著者可高达144/104mmHg。同时左心房压及肺楔压正常，排除了左心衰竭，是非心源性肺水肿。对曾患HAPE的恢复期患者吸入低氧气体，出现明显的HPVR，提示肺血管对低氧存在易感性。肺动脉高压由于肺小动脉解剖学的特征，即高原缺氧导致了肌性小动脉明显收缩，而非肌性小动脉的通路则变大，从而引起不均匀的局部灌注，即血管痉挛处血流减少，而大量血流则涌入这些大口径的通道流动，造成它们供血的那些毛细血管的流体静力压增高，使液体渗入肺泡。1电子显微镜技术证实了肺微血管裂隙的存在。2HAPE时，发现肺泡上皮和肺血管内皮细胞变性，胞浆突起皱缩，细胞因缩回突起而使这种突起的联接点处间隙变大，形成内皮细胞分离，基底膜暴露，血管裂隙形成。3这一裂隙说提供了HAPE时肺毛细血管通透性增高的生物物理学原理。肺微血管裂隙近年来，West