硝苯地平（抗心绞痛药）教案.doc

抗心绞痛药——钙拮抗药

硝苯地平（Nifedipine）

【作用机制】

1．抑制Ca2+内流，舒张冠状动脉，增加冠状动脉流量。

2．扩张外周血管减轻心脏负荷。

3．抑制心肌收缩性，减慢心率，降低心肌耗氧量。

4．可防止缺血心肌细胞钙离子超负荷，避免心肌坏死。

【作用与应用】松弛血管平滑肌，扩张冠状动脉，降低外周血管阻力，减低血压。用于防治心绞痛、各类型高血压、充血性心力衰竭等。

【不良反应】

1.头痛、皮肤潮红、恶心、呕吐、乏力等，大剂量会引起心动过缓、房室传导阻滞、低血压、心源性休克等。

2.重度心衰者、不稳定房室传导阻滞者、低血压患者慎用。

【知识链接】——心绞痛的治疗

心绞痛是冠状动脉狭窄或痉挛导致冠状动脉供血不足、心肌急剧、短暂的缺血、缺氧所引起的临床综合征。发作时，胸骨后部、心前区出现阵发性的绞痛或闷痛，并可放射至左上肢。

一般将心绞痛分为以下3种类型：①稳定型心绞痛，多在体力活动时发病，其典型诱因是劳累或情绪激动。②不稳定型心绞痛，包括初发型、恶化型及自发性心绞痛，可恶化导致心肌梗死或猝死，也可逐渐恢复为稳定型心绞痛。③变异型心绞痛，由冠状动脉痉挛所引起，常在夜间或休息时发生。

心肌对氧的需求量增加以及冠状动脉供血不足，引起血氧供需失衡所导致的心肌暂时性缺血缺氧是心绞痛发生的重要病理生理机制。

心脏的供氧量主要取决于冠状动脉血流，当冠状动脉粥样硬化，造成冠脉狭窄或冠脉紧缩时，心脏供血供氧量下降。

影响心肌耗氧量的主要因素：①心室壁肌张力。当心室充盈时，心室壁肌张力增大，心脏耗氧量增多。②心率。心率越快，心脏耗氧量越多。③心肌收缩力。心肌收缩力越大，心脏耗氧量越多。

抗心绞痛药可通过降低心肌耗氧量，增加心肌供血及供氧量，恢复心肌氧供需平衡而发挥抗心绞痛作用。临床治疗心绞痛的药物有硝酸酯类、β受体阻断药等。

硝酸酯类药物治疗心绞痛疗效确切，已有百年历史，目前仍为临床常用药。硝酸酯类药物中最常用的是硝酸甘油，其次为单硝酸异山梨酯。硝酸甘油已成为心绞痛患者最重要的急救药物。

β受体阻断药普萘洛尔主要用于治疗稳定及不稳定型心绞痛，可减少发作次数，对伴有高血压或心率失常者更为适用。但对变异型心绞痛，β受体阻断药因阻断β2受体，引起冠状动脉收缩，加重心肌缺血症状，故不宜应用。普萘洛尔的有效剂量个体差异较大，宜从小剂量开始逐渐加量。久用停药时，应逐渐减量，避免心绞痛发作。

硝酸甘油能扩张冠脉，增加心脏供血供氧，治疗心绞痛，但反射性引起心率加快，增加心肌耗氧量，对心绞痛不利；普萘洛尔能减慢心率，降低心肌收缩力，治疗心绞痛，但其收缩冠状动脉，减少心肌供血供氧，对心绞痛不利。当两药合用时，互相取长补短，提高疗效，减少不良反应。