第五节_新生儿缺氧缺血性脑病___第六节_新生儿颅内出血课件.ppt

新生儿缺氧缺血性脑病

（hypoxicischemicencephalopathy）

（HIE）;;围生期窒息

所有引起新生儿窒息的原因都可导

致此病。脑部病变依缺氧缺血程度

和时间而定。

出生后疾病

呼吸暂停、肺透明膜病、重症肺炎、

心衰、心脏停博;脑血流改变

代偿器官血流重分配，保证心脑血供

失代偿压力被动性脑血流、脑血流重分配

无代偿急性缺氧时，丘脑、脑干受损

脑组织生化代谢异常

无氧酵解↑代酸(有氧代谢1分子GS产能是无氧19倍)

ATP↓，Na+内流脑水肿，Ca++内流胞膜磷脂分解，再灌注O2-↑

EAA↑，Na+、Ca++内流

脑组织脑啡呔↑，细胞自溶、软化、坏死

;脑

缺

氧

缺

血;弥漫性脑水肿、软化、凋亡坏死、出血

足月儿灰质梗死、液化

脑干神经核白质坏死、软化

早产儿脑室周围白质软化、脑室内出血

脑细胞病理改变二种形式：

1.坏死急性、被动、不可逆、病灶中心、

重度HIE

2.凋亡慢性、主动、可逆、病灶周边、

轻、中度HIE;★有宫内窘迫史，生后2天内出现

神志、肌张力改变、反射异常、呼吸暂停、惊厥

轻、中、重三度

轻度24小时内兴奋3～5天好转

中度24～72小时抑制并惊厥1～2周

恢复

重度12小时内出现惊厥，72小时最重

抑制大多1周内死亡，有后遗症;第五节_新生儿缺氧缺血性脑病___第六节_新生儿颅内出血;病史及临床表现

早产儿、窒息的足月儿，生后2天内

意识障碍、肌张力改变、反射异常、

呼吸暂停、惊厥。

超声强回声反射

CT低密度区

MRI分辩高，显示颅后窝及脑干病变

脑电图中重度HIE异常棘波

血生化CPK-BB↑，NSE↑

;;头颅CT：Ⅱ级HIE，双额颞顶

低密度区，脑沟消失，脑水肿;HIE患儿1岁时后遗症：脑实质缺失，

脑回皮层薄，呈“磨菇”状，幕上脑室

扩大，双顶叶可见脑软化灶囊腔。;;支持治疗中心是维持良好通气

★1.血糖正常高界2.HR、BP正常

3.血气、PH正常

1.给氧：维持PaO28.0～10.6kPa(60～80mmHg)，或TCSO290~95%PaCO25.3～6.65kPa(40～50mmHg)，防PaCO2过低

2.纠酸：中、重代酸5%NaHCO31~3ml/kg

3.纠正低血糖输GS6~8mg/kg/分，使

血糖4.16~5.55mmol/L;第五节_新生儿缺氧缺血性脑病___第六节_新生儿颅内出血;;预后不良：

自主呼吸出现迟

窒息复苏＞20分钟

频繁惊厥

神经症状持续1周未减轻

2周后仍有脑电图异常

CPK-BB持续增高者

幸存者有后遗症：脑瘫、共济失调、智力低下、癫痫;

新生儿颅内出血

（intracranialhemorrhage）

（ICH）

;;病因;★产伤性ICH

胎头受压硬膜下出血

珠网膜下腔出血

★缺氧缺血性颅内出血

缺氧、酸中毒损伤毛细血管内皮

脑血管自主调节受损→压力被动性脑血流

≤32周早产儿生发层毛细管破裂脑室内出血

缺氧循环障碍脉络丛出血;1.意识改变激惹，兴奋，嗜睡，昏迷。

2.眼症凝视，斜视，眼球震颤，瞳孔

不对称，固定或散大，对光反

应消失。

3.颅内压增高前囟隆起，脑性尖叫，

抽搐，角弓反张。

4.肌张力改变病初增高，病加剧时下降;;硬膜下出血