病理生理学-呼吸衰竭.pptVIP

去处病因1胃肠功能变化呼吸衰竭的防治原则2提高PaO2应尽快把PaO2提高到60mmHg以上。3（四）肾功能变化改善内环境和防治器官功能障碍。降低PaCO2型呼衰可吸入较高浓度的氧,但一般不超过50％。型呼衰应低浓度、低流量给氧（浓度30％左右、流量1～2L/min）。急性呼吸窘迫综合征（AcuteRespiratoryDistressSyndrome,ARDS）:是由于急性肺泡毛细血管膜损伤所引起的呼吸衰竭，是一种以急性呼吸窘迫和低氧血症为特征的综合征。该病死亡率极高，60%患者在发病后两周内死亡。一概念急性呼吸窘迫综合征ji概述广义的呼吸包括外呼吸、气体在血液重的运输、内呼吸。呼吸衰竭仅针对外呼吸功能功能而言。肺通气是肺与外界环境的气体交换过程。胸廓的节律性呼吸运动是实现肺通气的动力。肺通气功能与呼吸中枢、呼吸肌功能、胸廓和肺的顺应性、胸膜腔负压、肺泡表面活性物质等因素密切相关。0302010405呼吸衰竭肺的换气是指肺泡与肺泡毛细血管血液之间的气体交换过程。010203040506呼吸衰竭的概念：指由于外呼吸功能的严重障碍，以至动脉血养分压低于正常范围，伴或不伴二氧化碳分压增高的病理过程。判断标准：PaO2＜8kPa，PaCO2＞6.67kPa。呼吸衰竭的分类：根据PaCO2的变化分类：型呼衰（低氧血症型呼吸衰竭）：只有PaO2降低。型呼衰（高碳酸血症型呼吸衰竭）：既有低氧血症又有高碳酸血症。中枢性呼吸衰竭：病变位于呼吸中枢以上部位。外周性呼吸衰竭：病变位于呼吸器官通气性呼吸衰竭3根据发病机制的不同分类：换气性呼吸衰竭急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭4根据起病缓急分类：2根据病变部位分类：二呼吸衰竭的原因和发生机制（一）肺通气功能障碍潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气量。肺活量：用力吸气后从肺内所能呼出的最大气量。正常成人静息时肺通气量约为6L/min，其中死腔通气量占30％，肺泡通气量约为4L/min，若各种原因使肺泡通气量明显减少可以导致呼吸衰竭。概念：吸气时肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足（restrictivehypoventilation)。呼吸机活动障碍：中枢或周围神经的器质性病变、脑外伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎、镇静安眠药所引起的呼吸中枢抑制、重症肌无力、低钾血症所引起的肌肉弛缓性麻痹等。原因：1、限制性通气不足胸廓的顺应性降低0102③肺的顺应性降低阻塞性通气不足概念：由气道狭窄和阻塞所致的通气障碍称之为阻塞性通气不足（obstructivehypoventilation)。胸廓畸形、胸膜纤维化等肺水肿、肺纤维化、肺泡Ⅱ型上皮细胞表面活性物质生成减少④胸腔积液和气胸0102030405中央气道阻塞：01中央气道指气管分叉以上的气道阻塞。其特点是有软骨支撑。02阻塞发生在中央气道胸外部分，引起吸气性呼吸困难。04阻塞的原因：异物、渗出物、喉头水肿、肿瘤压迫、管腔痉挛等。03阻塞发生在中央气道胸内部分，引起呼气性呼吸困难。05外周气道：指直径小于2mm的小支气管和细支气管。特点：无软骨支撑，管壁薄，与周围的肺组织紧密相连。外周气道阻塞主要引起呼气性呼吸困难。等压点平移原理小气道甚至闭合，形成肺气肿。②外周气道阻塞通气功能障碍时血气变化的特点：既有低氧血症又有高碳酸血症，因此通气功能障碍引起的呼吸衰竭属于Ⅱ型呼衰。（二）弥散障碍气体弥散的速度取决于肺泡毛细血管膜两侧的气体分压差、肺泡毛细血管膜的面积与厚度以及气体的弥散能力。弥散障碍的原因：2、肺泡膜厚度增加肺泡膜面积减少主要见于肺实变、肺不张、肺叶切除等。见于肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成、肺泡毛细血管扩张等。弥散障碍时血气变化的特点只引起低氧血症，无高碳酸血症，属于Ⅰ型呼衰。1、肺泡膜面积减少正常VA/VQ为0.84，肺泡通气血流比例失调的原因和类型部分肺泡通气不足：部分肺泡通气不足时，VA/VQ显著降低，流经这部分肺泡的血液未经充分氧合便掺入动脉血中，这类似于动－静脉短路，故称为功能性分流（functionalshunt)。又称之为静脉血掺杂。（三）肺泡通气血流比例失调部分肺泡血流不足时，VA/VQ显著增大，这部分肺泡的通气不能充分参与气体交换，这类似于增大了生理性死腔，称之为死腔样通气（deadspacelikeventilation)。01PaO2降低，PaCO2取决于健肺代偿的程度，可增高、降低、也可正常。02血气变化特点：2、部分肺泡血流不足：为什么通气－血流比例