胺碘酮在心律失常治疗中的应用.pptVIP

化学结构式OCC2H5-O-CH2-CH2-NHClC2H5(CH2)3-CH3IIAmiodaroneO碘化苯并呋喃衍生物

代谢特点

口服生物利用度平均50％口服达峰时间4-12小时,2-3天起效静脉注射完后即达峰,起效时间15-30分钟极高的脂溶性，分布容积大（60L/kg）易在肺、肝、肾、骨髓、心、脂肪等沉积体内分布三室开放模型:中央室、浅室、深室口服需要2-4周达到血浆稳态

代谢特点

不同剂型静脉制剂与口服制剂作用不完全相同－静脉应用早期(第一小时)主要表现为I,II,IV类抗心律失常药物的作用，III类药物的作用出现较晚 －较长时间静脉用药会出现口服药的药理作用－静脉应用降低外周血管阻力(聚山梨醇酯80)

急性作用与慢性作用不同 －急性作用：药物直接对通道的阻滞 降低Vmax、减慢传导、复极影响不大 －慢性作用：药物对多种通道基因表达的干扰，药理作用和生物学效应综合的结果,延长APD和ERP，影响复极为主

电生理作用特点

电生理作用特点

多因素作用——钙通道阻滞(轻度)抑制早期后除极(EAD)和延迟后除极(DAD)减少触发机制引起的心律失常，无明显负性肌力作用——非竞争性抑制a、?肾上腺素能受体部分抑制这些受体,而不完全阻断.不直接作用于受体,而是阻止心肌细胞信息传递.还能减少?受体数量，削弱交感肾上腺系统活性，抑制急性期的电不稳定性，利于VT/VF防治.

抗心律失常作用降低自律性，减慢窦性心律（10%-15%）延长心房肌、心室肌动作电位时程和有效不应期延长旁路前向和逆向有效不应期减慢心房、房室结和房室旁路的传导药理作用(1)

抗心肌缺血作用降低外周阻力并且减慢心率，从而降低心肌耗氧量直接作用于冠脉血管平滑肌，抑制a受体,增加冠脉流量口服负性肌力作用轻或无降低主动脉压和外周阻力，从而维持心输出量药理作用(2)

心电图改变RR间期延长PR间期延长QT间期延长(30%)QRS波轻度或无明显改变可出现独特的分裂双峰T波

控制房颤心室率

心房颤动转复后窦律维持

上图复发的阵发性心房颤动和持续性心房颤动患者维持窦性节律的抗心律失常药物治疗方案窦性节律维持无或轻微心脏疾病高血压冠心病心力衰竭氟卡尼心律平索他洛尔左心室肥厚索他洛尔胺碘酮多非利特否是胺碘酮导管消融导管消融导管消融氟卡尼心律平索他洛尔胺碘酮胺碘酮多非利特导管消融导管消融

快速室性心律失常的急性期治疗

剂量与用法

有器质性心脏病的非持续性室速

室颤/无脉搏室速处理程序

剂量与用法

在心肌梗死合并心律失常中的治疗

抑制心律失常，降低死亡率不影响心功能，适用于心功能不全者抗心肌缺血，适用于缺血性心脏病高血压、心力衰竭合并房颤转复后维持窦律有效控制心功能降低患者房颤房扑心室率不产生束支传导阻滞致心律失常作用极小理想的危险与效益比率

不良反应

4甲状腺：甲状腺功能减退；甲状腺功能亢进,治疗用糖皮质激素,丙基硫氧嘧啶或他巴唑,必要时行甲状腺切除5皮肤：呈蓝色改变,避光；光敏感，避光6神经：共济失调,感觉异常,末梢神经炎,睡眠障碍,记忆力下降,震颤，一般与剂量相关,减量可以减轻或消除症状7眼：光晕,特别是晚上,不做特殊处理；视神经炎,停药；角膜微粒沉着角膜沉着是正常反应,不做特殊处理8心脏：心动过缓,房室阻滞减量或停药,必要时安装永久起搏器；致心律失常需要停药9生殖：附睾炎,勃起功能障碍，疼痛可自行缓解。

窦性心动过缓和窦房阻滞病窦综合症未安置起搏器者高度传导障碍未安置起搏器者甲状腺功能障碍肝硬化或其它肝脏疾病严重的肺部疾病（特别是广泛肺纤维化）已知碘过敏妊娠及哺乳期妇女与可致尖端扭转型室速的药物合用禁忌症

随访目的：采用最佳的有效剂量，最大程度地减少副作用，监测和处理毒副作用注意药物相互作用第一年3个月一次,此后每6个月一次,检查甲状腺功能、肝功能、胸片治疗期间避免低钾

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