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急性脓毒症凝血病.pdfVIP

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古之立大事者,不惟有超世之才,亦必有坚忍不拔之志。——苏轼

急性脓毒症凝血病

JeffSimmonsandJean-FrancoisPittet

脓毒症,被定义为存在感染和宿主炎症,是一种全球范围内死亡率增加的致死性的临床综合

征。严重的病例,其凝血系广泛地被激活,伴随多种凝血因子消耗,从而导致播散性血管内

凝血(DIC)。DIC出现预示着死亡率更高。了解炎症和弥漫性血栓的机制将允许治疗干预获

得进展。急性脓毒症凝血病是一个动态的过程,既花费时间,又特别消耗财力。与传统的检

验相比,全血凝血方面的检验可提供更多临床有用的信息。在脓毒症中,调整血栓的天然的

抗凝剂是下调的。当全身炎症和高凝存在时,患者可能对从凝血系统的调解中获得益处。合

适时机的抗凝治疗可能最终导致多器官功能不全发生率降低。

近期的发现

脓毒症凝血病的发病机制是,由致凝血机制上调且同时天然的抗凝剂下调共同作用而引起。

由侵袭性微生物所致的炎症是治疗过程中不能被消除的一种自然的宿主防御。预防多器官功

能不全的成功的策略集中在DIC高危患者分层识别,以及恢复炎症和凝血之间的平衡。

总结

对于脓毒症患者,预防DIC是预防多器官功能不全导致死亡的关键治疗靶点。为了治疗,应

用血栓弹力图、DIC的特异性指标、以及复合评分系统对于患者进行分层,是一个有研究前

景的领域。

关键词:凝血病,炎症,脓毒症,血栓

关键点

炎症和凝血紊乱是不可分割地联系在一起,两者互为激活对方的正反馈因子

凝血异常在脓毒症患者中几乎普遍存在,且在多器官功能不全可能发挥关键的作用

脓毒症凝血病可能是由针对单一媒介的多条途径紊乱造成的,这样解释了为什么多种单

一治疗策略并不能改善预后的原因

针对急性脓毒症凝血病理想化的治疗应是恢复炎症和凝血间的平衡,对于感染的宿主反

应不要有负面的影响。

治疗策略是处于敏感时期、且应针对正处于进展为DIC的高危患者。

前言

脓毒症已经被用于描述为动态的且经常是威胁生命的对于感染的全身宿主反应。几个世纪以

来,医生们一直在寻找一些控制该疾病的负担的线索。1841年,奥地利内科医生Ignaz

Semmelweiss观察发现,“学生们和医生们近期解剖污染的手和手指,会把处理尸体的污染

药传递给正在分娩的母体生殖器官中。通过这一敏锐的观察,在他当地的产科病房开展合适

的手卫生策略,因脓毒症死亡的胎儿,从16%下降到3%[1]。

今天,脓毒症仍然是全球范围内首位的的死亡原因,其发生率在(75-300)/10万[2,3]。在

美国,脓毒症的经济负担是惊人的。每年脓毒症患者花费接近240亿美元,且该数字呈增加

趋势[4]。单一的脓毒症死亡率为25%,但是当合并器官功能不全,其死亡率成倍增加[3]。

目前,更多注意力集中在对脓毒症的炎症宿主反应方面。事实上,脓毒症患者展示出一些炎

症生物标志物,往往先于器官功能衰竭出现,这些标志物和器官衰竭之间呈一种因果关系。

[5]。对感染的炎症反应,可能最终作为抵御微生物入侵的一种保护机制;然而,当这种反

应过分夸大时,炎症可导致多器官功能不全(MODS)。炎症和凝血紊乱密不可分地联系在

古之立大事者,不惟有超世之才,亦必有坚忍不拔之志。——苏轼

一起,两者互为激活对方的正反馈因子[6]。凝血异常在脓毒症患者中几乎普遍存在,可能

在MODS中发挥了关键作用[7]。急性脓毒症凝血病(CAS)从显性血栓栓塞性病变到微血管

纤维蛋白沉积,变化多端。在严重的病例,爆发性DIC表现为既有血栓形成,又有弥漫性出

血。

急性脓毒症凝血病可能是针对单一媒

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