一例肝性脑病护复习.pptVIP

一例肝性脑病的护理查房神内一万欢基本病情患者周宝珍女63岁因“精神行为异常9月，加重2天”于2010年10月25日以“痴呆原因待查”收入院。患者于今年1月“胃出血”住院治疗出院后被家人发现出现精神差，淡漠，言语及活动减少，并有晨起不知穿衣，上衣裤子反穿，记忆力下降，生活尚可自理，在当地医院治疗多次，症状有好转，而后反复出现上述症状，自2天前无明显诱因明显加重，不语，不活动，生活不能自理，有大小便失禁。入院时神志清楚，T36.2P72R20BP140/80，表情淡漠，不语，检查不合作，四肢肌张力稍增高。10月26日起出现昏睡，难以唤醒，四肢肌张力增高，可见阵发性震颤，双肺可闻及少量湿罗音，双下肢水肿，给予告病重心电监护。10月29日上午突发出现呕血3次，总量约400ml，考虑为肝硬化至胃底食管静脉曲张破裂所致，立即给予护胃、止血、补液防休克治疗。当时患者呈浅昏迷状，皮肤黄染，球结膜水肿，于当天中午转内二科治疗。既往史胃溃疡胃出血乙肝01040203血氨：102umol/L（正常：10-66umol/L）血常规示HR88g/L，PLT58g/L，血生化示总胆红素65.9umol/L，直接胆红素35.9umol/L，白蛋白22.2g/L，肝功能不全，血气分析PH7.48脑电图：重度异常，可见高幅δ波及三相波，呈非节律性发放，时有尖慢波。9月MRI示“脑白质脱髓鞘”。胃镜示“糜烂性胃炎，胃溃疡”。头CT示“脑白质病”。肝胆脾胰及门静脉系彩超示“肝硬化，胆囊壁水肿”。实验室和其他检查严重肝病；精神异常,昏睡或昏迷；肝性脑病的诱因：上消化道出血；明显肝功能损害和血氨增高；阵发性震颤和典型的脑电图改变。诊断依据治疗要点一消除诱因（1）及时控制感染（头孢替安）及上消化道出血（护胃、止血、输悬浮红细胞和血浆）（2）避免快速和大量排钾利尿（3）纠正水、电解质和酸碱平衡失调二减少肠内有毒物的生成和吸收（1）低蛋白饮食（2）灌肠或导泻：生理盐水+白醋30ml三促进有毒物质的排泄降氨药物：门冬氨酸鸟氨酸盐酸精氨酸补充支链氨基酸：肝醒四对症治疗促醒：醒脑静防治脑水肿：甘露醇肝性脑病Hepaticencephalopathy概念病因诱因发病机制临床表现肝性脑病概念严重肝病代谢紊乱中枢神经系统功能失调意识障碍行为失常昏迷概念严重肝病代谢紊乱意识障碍行为失常昏迷中枢神经系统功能失调病因病因01肝硬化：病毒性肝炎肝硬化最多见02门体分流术后03重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病04原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染05肝硬化：病毒性肝炎肝硬化最多见06门体分流术后07重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病08原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染大量排钾利尿放腹水诱因.镇静药使用不当上消化道出血便秘、感染其它.....低血糖高蛋白饮食发病机制至今尚未完全明了病理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间侧支分流来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。发病机制至今尚未完全明了病理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间侧支分流来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。发病机制氨中毒学说假性神经递质学说血浆氨基酸失衡学说Υ-氨基丁酸学说氨中毒学说假性神经递质学说血浆氨基酸失衡学说Υ-氨基丁酸学说发病机制氨中毒学说

(ammoniaintoxication)结肠内pH6，NH3大量弥散入血，结肠内pH6，NH3从血液转入肠腔随粪排泄有毒性，通过血脑屏障相对无毒性，不能通过血脑屏障结肠内pH6，NH3大量弥散入血，结肠内pH6，NH3从血液转入肠腔随粪排泄有毒性，通过血脑屏障相对无毒性，不能通过血脑屏障NH3鸟氨酸循环尿素（肝）α-酮戊二酸谷氨酸ATPNH3谷氨酰胺ATP（肝、脑、肾）NH4+NH3（肾、肠）（肺）血浆氨的去路肝性脑病时血氨增加的原因及毒性作用产生↑①上消化道出血-细菌分解蛋白-氨↑②肠黏膜水肿-肠功能↓-细菌生长-氨↑③肾功能↓-氮质血症-氨↑④肌肉产氨增加氨