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;;;;(二)俯卧位对麻醉及呼吸的影响;;;;2、麻醉诱导与置管:
(1)常规诱导与不仰首置管:凡是非高位颈椎(C5即以下)骨折、C肿瘤及硬化性C病或其它因素预计插管困难等病人,均可按常规诱导与不仰首下气管内插管。
(2)特殊疑难病人的麻醉处理:指不适合常规诱导与喉镜暴露置管的病人。如高位颈椎(C4即以上)损伤、硬化性C病、C肿瘤与C破坏性疾病、其它因素预计插管困难等病人。;;
②纤维支气管镜引导下插管:
纤维支气管镜由日本专家于1967年在纤维胃镜基础上研究发明,在呼吸系统疾病的诊疗方面应用广泛,后成为困难气道处理的有效手段之一。适用于不宜采用常规全麻诱导插管的成人和大龄儿童病人。;;提请注意:a、给予神经安定镇痛药或适量全麻药,强调高位截瘫慎用,其他患者慢注,保持良好的自主呼吸;b、纤支镜可供氧吸入,也有许多学者认为操作过程中可高频喷射通气供氧,但本人建议不用高频喷射通气供氧为好,因曾发生过应用喷射供氧插管失败,大量气体进入胃内,病人苏醒期躁动而致胃破裂意外;c、在给予肌松药与全麻药前应证实气管内导管在位。;;;临床研究认为,光棒插管较喉镜插管对交感神经系统影响更小,循环更平稳。由气管内插管所引起的呼吸道并发症也低于喉镜插管。;;3、并发症与预防:
临床慢性颈椎病和高位颈椎损伤等特殊疑难病人除麻醉诱导与插管过程可遇到困难,发生插管经路的损伤与致命性危险外,并发脊髓与神经损伤的问题也不能忽视。美国有资料报道1541例全麻中227例(占14.7%)出现神经损伤,其中13例(占0.84%)为脊髓损伤,但未提及损伤类型及原因。;;;;;;;;;;;;;;;三、急性脊髓损伤与脊髓休克麻醉;
急性脊髓损伤是脊柱损伤的严重并发症,死亡率很高,近半数病人在送达医院前由于伴多发伤或呼吸困难而死亡。近年来对急性脊髓损伤的病理生理机制的深入研究和重症监测治疗水平的提高,能够到达医院的病人其死亡率和致残率均明显下降。;1.急性脊髓损伤的病生机制
暴力引起脊髓所有的神经组织段裂是非常罕见的,在大多数情况下,创伤所致脊髓压迫的原发???伤较轻,但可能是由于脊髓挫伤伴有脊髓内小血管损伤和脊髓中央灰质出血,同时由于自主神经张力改变引起的血管痉挛和血管收缩,可激活一系列复杂的生化反应,导致脊髓梗塞及永久性功能丧失,即所谓继发性损伤。这种损伤在创伤后呈进行性发展可持续数分钟至数小时。
;其机制是由于兴奋性氨基酸如谷氨酸的释放,激活N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体,促使Ca2+内流,细胞内Ca2+使氨化磷酸化耦联,并激活磷酸脂肪酶,从而引起花生四烯酸、前列腺素和血栓素A2等内源性物质的释放,进一步减少血流,结果导致自由基产生和脂质过氧化反应及神经元和轴索的破坏。对脊髓损伤的治疗主要是防止和减少继发性损伤,延缓或阻断导致脊髓梗塞和永久性功能丧失的生化反应过程。;2.药物治疗
近来提出的许多药物治疗中,以皮质类固醇激素的应用研究最为深入,也是目前已知在损伤早期惟一有效的药物,ASIA规定必须在8h内,但是认为最佳时机是3h内。其中以甲基强的松龙最为常用,强调大剂量。即突击剂量:第一小时按甲基强的松龙30mg/kg,稀释成25mg/ml,15min内静脉滴入;自第二小时起(在23小时)内按5.4mg/kg.h静脉滴入。24小时后可结束治疗,也可以维持治疗止48小时。;3.麻醉与管理
麻醉方法已前述,需要强调的是麻醉诱导与维持应力求血流动力学的平稳,选择肌松剂时应避免使用琥珀胆碱。
当MAP维持在Pa范围内,脊髓血流具有自身调节功能,若全身血流动力学发生改变,可危及脊髓血流灌注,而加重脊髓继发性损伤,故应维持脊髓足够的灌注压。;;
呼吸管理:通气调节应维持正常的CO2分压,全麻下采用小VT、快频率,满意的MV是完全可行的呼吸管理方式。过度通气可能会降低灌注不足区域的血流。双腔支气管单肺通气时,当PETCO250,SPo290时应改行双肺通气。颈髓损伤时可能使呼吸肌功能丧失,肺活量下降以及用力呼气能力削弱,易引起分泌物潴留和肺不张,肺炎的发生率增高。4-氨基吡啶可提高慢性截瘫患者肺功能,但也有报道此药可加重中枢性运动传导障碍。;血糖:
若急性脊髓损伤的血糖病人浓度超过11mmol/L时必须立即处理。目前已明确高血糖与神经功能恢复不良有关。;;;;;五、控制性降压、血液稀释与血液回收;;;;;谢谢!
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