急性腹痛伴休克的诊治.pptx

急性腹痛伴休克的诊治汇报人：医学生文献学习

01概述

概述整体概述危急程度：急性腹痛伴休克属于极为危急的症候群，病情复杂、发病突然、进展迅速，会严重影响机体多个系统，若未及时救治，病死率高。涉及人群：可见于各年龄段，不同病因在不同人群有倾向性，像育龄期女性异位妊娠破裂风险高，有腹部外伤史者肝脾破裂可能性大。关键危害病情严重性体现在两方面，一是剧烈腹痛给患者造成极大痛苦；二是休克会引发诸多危及生命的生理紊乱。应对要求要求医护人员迅速、精准判断与处理。

02病理生理

病理生理有效循环血量锐减：无论是腹腔内出血（如肝脾破裂、异位妊娠破裂），还是大量体液渗出至腹腔（如重症胰腺炎、绞窄性肠梗阻），亦或是感染导致的血管扩张、通透性增加，最终都使得回心血量急剧减少，心脏输出量随之下降，无法维持机体正常的灌注压，组织器官缺血缺氧。微循环障碍：休克早期，机体为保证心、脑等重要脏器供血，外周血管收缩，微循环处于少灌少流状态；随着休克进展，组织缺血缺氧产生的酸性代谢产物堆积，导致血管平滑肌麻痹，微循环转为多灌少流，血液瘀滞，进一步加重组织缺氧晚期则可引发弥散性血管内凝血（DIC），微血管内广泛微血栓形成，器官功能衰竭几近不可逆。

病理生理细胞代谢紊乱：长时间的缺血缺氧，细胞有氧呼吸受抑制，转而进行无氧代谢，乳酸大量生成，细胞内酸中毒。细胞膜上的离子泵功能障碍，使钠、水内流，细胞肿胀、变性甚至坏死，器官功能受损，尤以心、脑、肾等对缺血缺氧敏感的脏器为甚。

03发病机制

发病机制腹腔内出血类异位妊娠破裂：正常受孕时受精卵着床于子宫体腔内膜，当因输卵管炎症、发育不良等因素使受精卵在输卵管着床，随着胚胎生长，输卵管肌层菲薄，难以承受，约在妊娠6-8周时破裂出血。出血迅猛，短时间内可达上千毫升，腹腔内压力骤升，刺激腹膜引发剧烈腹痛，同时大量失血致休克。肝脾破裂：腹部遭受暴力撞击，肝脏因质地脆、血运丰富，右叶膈面、脏面等部位易受损破裂脾脏作为人体最大的淋巴器官，质地较脆，位于左上腹肋弓下，受外伤时缓冲余地小，包膜破裂后血液瞬间涌入腹腔，引发剧痛与休克。

发病机制腹腔严重感染类急性化脓性腹膜炎：胃肠道穿孔（如胃十二指肠溃疡穿孔、外伤性肠穿孔等）后，胃酸、胆汁、肠内容物等含大量细菌与消化酶的物质流入腹腔，细菌滋生繁殖，释放内毒素，激活机体免疫炎症反应。腹膜受炎症刺激产生剧痛，炎症介质引发全身血管扩张、毛细血管渗漏，循环血量减少致休克。急性重症胰腺炎：多因胆道结石、酗酒等诱发，胰酶原在胰腺内被异常激活，自我消化胰腺组织，释放出肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1等大量炎性介质。这些介质不仅损伤胰腺自身，进入血液循环后还造成全身炎症反应，腹腔内渗出增多，血管通透性改变，有效循环血量不足，引发腹痛伴休克，同时可累及肺、肾等多脏器功能。

发病机制腹腔严重感染类重症胰腺炎病因：胆道系统疾病是我国急性胰腺炎最主要的病因，以胆石症最为常见。当胆管下端发生结石嵌顿、蛔虫堵塞胆管开口或Oddi括约肌痉挛等情况时，胆汁逆流进入胰管，激活胰酶原，引发胰腺自身消化，导致炎症发生。酗酒也是重要诱因，酒精可刺激十二指肠乳头水肿、Oddi括约肌痉挛，同时促使胰液分泌增加，且使胰液内蛋白含量增高，易沉淀形成蛋白栓阻塞胰管，进而诱发胰腺炎。暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激胰腺分泌旺盛，同时可引起十二指肠乳头水肿，导致胰液排出受阻，引发胰腺炎症。此外，高脂血症、高钙血症等代谢因素，以及某些药物、胰腺外伤、手术损伤等也可能诱发急性重症胰腺炎。

发病机制肠梗阻类绞窄性肠梗阻：肠管因扭转（如乙状结肠扭转）、嵌顿疝（如腹股沟斜疝嵌顿）等原因，肠系膜血管受压，肠壁血运障碍。初期肠管痉挛试图克服梗阻，引发绞痛随着缺血加重，肠壁坏死、穿孔，腹腔感染，肠腔内及腹腔渗出大量液体，有效循环血量急剧按此在新窗口编辑可迅速恢复内容，终致休克。

04临床表现

临床表现腹痛特点疼痛程度：一般较为剧烈，患者常难以忍受，疼痛评分可能达到7-10分（0-10分疼痛评分法）。疼痛性质：可以是绞痛（如肠梗阻引起的肠管痉挛）、刀割样痛（如胃肠道穿孔）、持续性钝痛（如炎症刺激）等。疼痛部位：与病变器官位置有关。例如，右上腹疼痛可能提示肝脏、胆囊病变；左上腹疼痛可能与胰腺、脾脏病变有关；脐周疼痛常见于小肠病变；下腹部疼痛可能涉及泌尿系统、生殖系统或大肠病变。

临床表现休克表现早期：患者可能出现面色苍白、四肢湿冷，这是因为外周血管收缩，血液优先供应重要脏器。同时，患者会有烦躁不安、焦虑等精神症状，这是由于脑组织灌注不足引起的脑缺氧表现。进展期：随着休克的加重，患者血压会明显下降，收缩压可能低于90mmHg，舒张压也会相应降低。心率会加快，一般超过100次/分，这是机体为了代偿循环血量不足而出现的代偿性心率