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猪繁殖与呼吸综合征（PRRS）

PRRS，又称猪繁殖与呼吸综合征，猪蓝耳病，猪流行性

流产呼吸综合征，是近年来发现的一种病毒性传染病，给

养猪业造成很大的经济损失。本病主要引起母猪繁殖障碍，

仔猪肺炎和断奶前后仔猪的死亡率增高，自1987年在美国，

1990年在欧洲被发现后传播蔓延速度十分惊人，病毒分离和

血清检查表明，PRRS现已传遍世界主要养猪国家。1995年，

我国在北京郊区首次暴发了PRRS，1996年以来，国内一些

单位进行的流行病学和血清学调查证明，我国大部分省市都

已有此病，且血清阳性率都很高，但呈地方性流行特征。特

别是2002年大有全国一片蓝的趋势。

针对PRRS的现状，各国都已引起高度重视，近年来

在流行病学，免疫学及致病机理，实验室诊断技术，综合防

制等方面开展了大量的调查研究工作，PRRS的诊断与防制

尤其成为当前兽医研究的一个热点。

（--）病原

PRRSV为一有囊膜的病毒，直径5065nm,表面

相对平滑，立方形核衣壳，核心直径25—35nm。PRRSV对

热敏感，这种敏感性提示用于病毒分离的血清和组织样品应

保存在-20C下或4C条件下，以保护样品的感染性，用脂溶

剂氯仿和乙醚处理以后，PRRSV失去活性。北美和欧洲

PRRSV分离株虽然不能凝集进行实验的各种红细胞，但最

近的研究发现，部分毒株及用去污剂预处理的毒株可以表现

出对一定动物红细胞的凝集性。

PRRSV具有严格的宿主特异性，最初是用猪肺泡巨噬

细胞（PAM）及其它组织的巨噬细胞进行病毒的分离与鉴

定的，在体外培养中，PRRSV可以在猪肺泡巨噬细胞（PAM）

和非洲绿猴肾细胞（vero）及其衍生的细胞系如

MARC—145，CL——2621中生长。

在肺泡巨噬细胞的培养物种加入PRRSV抗体后，可使

病毒的复制增强，同样在病毒中加入PRRSV抗体后，其在

妊娠期胎儿体内的复制也大为增强，这种现象称为抗体依赖

性增强作用（ADE）其原因可能是病毒与抗体形成免疫复合

物后借助细胞表面Fc受体与PAM结合，从而促进了病毒进

入细胞。ADE在PRRS的发病机理及免疫学上具有重要意

义。通过母原抗体获得被动免疫的仔猪，一旦母源抗体水平

降至保护水平以下PRRSV就会表现出ADE，从而增强了仔

猪的易感性。这种作用对本病的防制带来困难，因为疫苗诱

导的抗体可能会增强野毒株在体内的复制，而野毒株产生的

抗体也可能会增强疫苗毒的复制。

2流行病学

最初多呈急性暴发，以后转为慢性和地方性流行。传

染源为病猪和带毒猪，病毒感染后157天内可以从扁桃体上

分离到病毒，在妊娠后90天易感染，且成为持续性感染猪

向外界排毒7—16周。

传染途径主要通过消化道，呼吸道传播，也可通过胎

盘，乳汁母婴传播，可经精液传播。本病的发生率与传播距

离很难确定，常呈跳跃式的远距离传播。易感动物为猪，不

分年龄，品种，性别都可感染，鸟类可机械带毒，其它动物

尚未见到感染的报道。本病传播力强，一旦感染可迅速传播，

环境恶化，饲养密度过大，管理不当可成为本病的诱因。大

流行后隐性感染病例增多，临床病例明显减少，症状减轻，

是病毒毒力变弱或猪免疫力上升，使猪的易感性降低的结

果。

3临床症状

北美和欧洲猪群中PRRS的临床症状都类似。PRRS

的临床症状变化很大，且受病毒株，猪群免疫状态以及管

理因素的影响，猪群的临床疾病首先是个体出现急性病毒血

症。随后是经胎盘从有病毒血症的母猪传播到胎儿的，这一

过程常发生于怀孕的后三分之一期。

PRRS病毒株毒力变化很大。低毒株可以引起猪群无

临床症状的流行或者地方性流