生物氧化呼吸链与氧化磷酸化.ppt

铁硫蛋白（铁硫中心）分子中常含2或4个Fe（称非血红素铁）和2或4个对酸不稳定硫，其中一个Fe原子能可逆地还原而传递电子。在NADH脱氢酶和琥珀酸脱氢酶中均含有多个不同的铁硫蛋白，它们可将电子由FMNH2（或FADH2）转移到泛醌上。返回第32页,共55页，星期六，2024年，5月泛醌是一种脂溶性的醌类化合物，其分子中的苯醌结构能进行可逆的加氢反应，故也属于递氢体。返回第33页,共55页，星期六，2024年，5月细胞色素细胞色素属于电子传递体，其传递电子的方式如下：2Cyt?Fe3++2e－2Cyt?Fe2+细胞色素是属于色蛋白类的结合蛋白质，辅基是铁卟啉的衍生物，因其有颜色又普遍存在于细胞内，故称为细胞色素。根据其结构与吸收光谱的不同可将细胞色素分为a、b和c三类。细胞色素c的结构示意图返回第34页,共55页，星期六，2024年，5月第35页,共55页，星期六，2024年，5月第36页,共55页，星期六，2024年，5月第37页,共55页，星期六，2024年，5月第38页,共55页，星期六，2024年，5月第39页,共55页，星期六，2024年，5月第三节氧化磷酸化

一、化学渗透理论Mitchell在1961年提出了氧化磷酸化的机制－化学渗透理论（chemiosmotictheory）。

Mitchell认为：还原型辅酶的氧化可以产生跨膜（线粒体内膜）的质子浓度梯度，而这一质子梯度又可以进一步驱动ATP的形成。

第40页,共55页，星期六，2024年，5月化学渗透理论主要包括以下几点内容：

偶联需要完整的线粒体内膜。膜对带电的溶剂是不通透的，否则质子浓度梯度将消失，离子代谢物通过特殊的转运体跨过膜。通过电子传递链的电子传递产生质子浓度梯度，使得线粒体内膜外侧（膜间隙）的H＋浓度升高。位于线粒体内膜上的ATP合成酶在跨膜的质子转移驱动反应中催化ADP磷酸化。

第41页,共55页，星期六，2024年，5月二、ATP合成机制1979年PaulBoyer提出了ATP合成的结合-变换机制（binding-changemechanism），他认为：ATP合成酶含有3个催化部位，在任一给定时间，每一部位处于不同的构象：开、松弛、或紧缩。所有3个催化部位都依次经历上述3种构象变化。第42页,共55页，星期六，2024年，5月ATP的形成和释放主要涉及以下几个步骤：一分子的ADP和Pi结合在开部位。质子跨过线粒体内膜进入基质，引起3个催化部位发生构象变化。开构象（含有新结合的ADP和Pi）转变为松弛部位，已被ADP和Pi填充的松弛部位转变为紧缩部位，载有ATP的紧缩部位转变为开部位。ATP从开部位被释放出来，同时在紧缩部位ADP和Pi缩合形成ATP。第43页,共55页，星期六，2024年，5月第44页,共55页，星期六，2024年，5月三、P/O比指一对电子通过呼吸链传递到氧所产生的ATP分子数。ATP合成与质子浓度梯度紧密偶联，即ATP合成伴随着质子浓度梯度的下降。三个电子复合物I、III和IV传递大约导致线粒体内的10个H＋转移到膜间隙（复合物I转移4个H＋；复合物III转移4个H＋；复合物IV转移2个H＋）。经ATP合成酶流回线粒体基质可以驱动2.5个ATP的合成。第45页,共55页，星期六，2024年，5月而象那样从支路复合物II进入电子传递链的电子经复合物III传递到复合物IV，只能驱动6个质子的转移。而象对二（二甲氨基）苯二胺那样直接提供2个电子给复合物IV可以使2个质子转移到膜间隙。

第46页,共55页，星期六，2024年，5月四、氧化磷酸化抑制剂氧化磷酸化抑制剂可分为三类，即呼吸抑制剂、磷酸化抑制剂和解偶联剂。一、呼吸抑制剂这类抑制剂抑制呼吸链的电子传递，也就是抑制氧化，氧化是磷酸化的基础，抑制了氧化也就抑制了磷酸化。呼吸链某一特定部位被抑制后，其底物一侧均为还原状态，其氧一侧均为氧化态，这很容易用分光光度法(双波长分光光度计)检定，重要的呼吸抑制剂有以下几种：第47页,共55页，星期六，2024年，5月1、鱼藤酮、安密妥、杀粉蝶菌素：专一抑制NADH→CoQ的电子传递。2、抗霉素A(actinomycinA)由霉菌中分离得到，专一抑制CoQ→Cytc的电子传递。3、氰化物、叠氮化物、CO、H2S：抑制细胞色素c氧化酶。第48页,共55页，星期