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AKI患者容量如何管理？

武汉大学人民医院重症医学科

周青山

AKI-KDIGO推荐的定义和分期标准

符合以下情况之一者即可被诊断为AKI：①48小时内Scr升高超过26.5μmol/L(0.3mg/dl)；②Scr

升高超过基线1.5倍确认或推测7天内发生；③尿量＜0.5ml/（kg·h），且持续6小时以上。

•单用尿量改变作为判断标准时，需要除外尿路梗阻及其它尿量减少的原因

•基于肌酐的AKI定义仍存在一些问题：输液容量扩张的患者，血清肌酐可能存在稀释效应

指南推荐血清肌酐和尿量仍然作为AKI最好的标志物(1B)

AKI病因评估

AKI表现为肾功能急剧下降后肌酐、尿素氮以及未测定代谢废物在体内的蓄积。近年来，「

损伤」已经代替了「衰竭」以强调疾病的连续性，因为即使适度的肾功能下降也会导致更差

的结局。大约5%～10%的住院患者以及高达60%的入住ICU的患者会出现AKI。

AKI液体管理的挑战

引起AKI的两个最常见病因是脓毒症和低血容量，及时的补液治疗

能恢复循环血容量和改善受损的肾脏灌注，是AKI的有效预防措施

肾毒性或肾脏炎症引起的病例如果不加以判断地给予补液，就会因

液体过多导致AKI其自身发展或恶化的风险

少尿经常作为AKI的首发临床体征而出现，是KDIGO指南中诊断

AKI的两个标准之一，少尿作为危重病患者启动液体管理的常见触

发因子及危重患者较高的液体摄入量，不管血肌酐是否发生改变，

单以尿量的变化判定发生AKI的患者，通常有液体过负荷的风险

AKI容量失衡的病理机制

低血容量休克时，肾素-血管紧张素系统的激活和抗利尿激素分泌的

增多可能会引起钠水潴留，过多的液体治疗还会使其进一步恶化

在感染性休克时，主要的病理生理学现象是动脉和静脉的舒张，由

此引起的血管麻痹状态并不能因补液而恢复，但血管收缩类药物可

以缓解低血压

在横纹肌溶解症和静脉注射对比剂相关性AKI的预防中，少尿状态

下通过补液来增加尿量似乎是符合逻辑的，但是对于静脉注射对比

剂相关性AKI的病例可能并无获益

像少尿这样的补液触发因素在早期复苏阶段，可能预示着低血容量

及组织低灌注，但在危重病过程的后期可能提示着AKI存在

AKI和少尿本身可能并不能说明肾脏大血管低灌注。氯化钠的滤过增加会导致其重吸收的

激活增加，从而提高了肾小管细胞对氧和ATP的消耗，所以补液会增加肾脏的工作负荷

。AKI时，肾血流量和肾小球滤过率之间似乎并不相关。故通过增加心输出量，以增加肾

血流量为目标的补液治疗或许并不能获得增加肾小球滤过率的预期效应

肾血流量，血浆蛋白的胶体渗透压和肾小球动脉的张力也都是影响肾小球毛细血管和Bowman’s间隙之间

压力梯度的因素。

AKI患者容量失衡及其危害

IntJArtiforgans.2008;31(2):145-55

北京急性肾损伤试验（BAKIT）工作组

该试验是2012年3月1日至8月31日在中国北京28家三级医院的30个ICU中进行的一项前瞻性，观察

性多中心研究。共有3107名患者被连续入院，2526名患者被纳入本研究。分析了前3个连续日的数据。

AKI严重程度根据肾病改善全球预后指南进行分类。记录每日液体平衡，累积液体平衡记录在24,48和

72小时。使用Cox回归进行多变量分析以确定液体平衡对AKI患者死亡率的影响。

在包括的2526名患者中，1172名患者在前3天内发生了AKI。AKI组的死亡率为25.7％，非AKI组为

10.1％（P 0.001）。在AKI组中，每日液体负荷更高，并且累积的液体负荷显着大于非AKI组。FO

是AKI发病率的独立危险因素并且AKI的严重程度增加。非幸存的AKI患者在前3天内累积液体负荷较幸

存者高。多变量分析显示，前3天的累积体液负荷是28天死亡率的独立危险因素。

BouchardJ领导的PICARD(ProgramtoImproveCareinAcuteRenalDiseasestudygroup)

研究组首先确定体液蓄积影响患者后果

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