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【综述】尿崩症进展
《EndocrinologyandMetabolismClinicsofNorth
America》杂志2020年9月刊载[Sep;49(3):517-531.]瑞
士UniversityHospitalBasel的JulieRefardt,Bettina
Winzeler,MirjamChrist-Crain撰写的综述《尿崩症进展
DiabetesInsipidus:AnUpdate》(doi:
10.1016/j.ecl.2020.05.012.)。
尿崩症的鉴别诊断包括鉴别中枢性或肾原性尿崩症(central
ornephrogenicdiabetesinsipidus)以及原发性多饮症
(primarypolydipsia)。因为治疗策略各不相同,鉴别很重
要;错误的治疗可能是危险的。可靠的鉴别是困难的,特别是
在原发性多饮或部分形式的尿崩症(partialformsof
diabetesinsipidus)患者。新的诊断算法是基于输注高渗盐
水渗透性刺激后(afterosmoticstimulationby
hypertonicsalineinfusion)或精氨酸非渗透刺激后(after
nonosmoticstimulationbyarginine)对肽素
(copeptin)的测量,具有比水剥夺试验(water
deprivationtest)更高的诊断准确性。治疗包括纠正先前存
在的缺水(waterdeficits),但对于中枢性尿崩症、肾原性
尿崩症(nephrogenicdiabetesinsipidus)和原发性多饮
症则各有不同。
要点
●多尿多饮综合征主要有3种类型,即中枢性尿崩症、肾原性
尿崩症和原发性多饮症。
●此外,妊娠期尿崩症(gestationaldiabetesinsipidus)可
因妊娠期间的精氨酸及血管加压素代谢增加而发生。
●肽素(Copeptin)是精氨酸抗利尿激素原激素的C末端,是
一种容易检测的精氨酸抗利尿激素替代物。
●高渗盐水渗透性刺激或非渗透性刺激下的肽素(Copeptin)
测量能改善尿尿崩症的鉴别诊断。
●中枢性尿崩症的治疗没有明显改变。去氨加压素,以口服或鼻
腔的(gestationaldiabetesinsipidus)形式是治疗的选
择。
引言
尿崩症是引起多尿多饮综合征的主要原因之一,其特点是低渗
性排尿量高(highhypotonicurinaryoutput),每24小
时超过50mL/kg体重,伴每天三升(3L/d)以上的多饮。
在排除渗透性利尿(如未得到控制的糖尿病)后,尿尿崩症的鉴
别诊断包括区分原发性(由中枢或肾脏起源)和继发性多尿(由原
发性多饮症引起)。中枢性尿崩症,又称下丘脑性或神经源性尿
崩症(hypothalamicorneurogenicdiabetes
insipidus),是由于下丘脑神经垂体系统在对渗透刺激的反应
中精氨酸血管加压素(AVP)分泌不足以及通常是合成不足所
致。它主要是由于破坏神经垂体的紊乱而获得。少见的是,它
是由AVP基因的遗传突变的先天性所致。肾源性尿崩症可能是
由于AVPV2R或水通道蛋白2(AQP2)水通道(theAVP
V2Rortheaquaporin2[AQP2]waterchannel)的基因
突先天性所致。然而,更为常见的是,某些药物(尤其是锂剂)
的副作用所致,或由于电解质紊乱,即高钙血症或低钾血症
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