网站大量收购闲置独家精品文档,联系QQ:2885784924

【综述】尿崩症进展.pdf

  1. 1、本文档共26页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多

【综述】尿崩症进展

《EndocrinologyandMetabolismClinicsofNorth

America》杂志2020年9月刊载[Sep;49(3):517-531.]瑞

士UniversityHospitalBasel的JulieRefardt,Bettina

Winzeler,MirjamChrist-Crain撰写的综述《尿崩症进展

DiabetesInsipidus:AnUpdate》(doi:

10.1016/j.ecl.2020.05.012.)。

尿崩症的鉴别诊断包括鉴别中枢性或肾原性尿崩症(central

ornephrogenicdiabetesinsipidus)以及原发性多饮症

(primarypolydipsia)。因为治疗策略各不相同,鉴别很重

要;错误的治疗可能是危险的。可靠的鉴别是困难的,特别是

在原发性多饮或部分形式的尿崩症(partialformsof

diabetesinsipidus)患者。新的诊断算法是基于输注高渗盐

水渗透性刺激后(afterosmoticstimulationby

hypertonicsalineinfusion)或精氨酸非渗透刺激后(after

nonosmoticstimulationbyarginine)对肽素

(copeptin)的测量,具有比水剥夺试验(water

deprivationtest)更高的诊断准确性。治疗包括纠正先前存

在的缺水(waterdeficits),但对于中枢性尿崩症、肾原性

尿崩症(nephrogenicdiabetesinsipidus)和原发性多饮

症则各有不同。

要点

●多尿多饮综合征主要有3种类型,即中枢性尿崩症、肾原性

尿崩症和原发性多饮症。

●此外,妊娠期尿崩症(gestationaldiabetesinsipidus)可

因妊娠期间的精氨酸及血管加压素代谢增加而发生。

●肽素(Copeptin)是精氨酸抗利尿激素原激素的C末端,是

一种容易检测的精氨酸抗利尿激素替代物。

●高渗盐水渗透性刺激或非渗透性刺激下的肽素(Copeptin)

测量能改善尿尿崩症的鉴别诊断。

●中枢性尿崩症的治疗没有明显改变。去氨加压素,以口服或鼻

腔的(gestationaldiabetesinsipidus)形式是治疗的选

择。

引言

尿崩症是引起多尿多饮综合征的主要原因之一,其特点是低渗

性排尿量高(highhypotonicurinaryoutput),每24小

时超过50mL/kg体重,伴每天三升(3L/d)以上的多饮。

在排除渗透性利尿(如未得到控制的糖尿病)后,尿尿崩症的鉴

别诊断包括区分原发性(由中枢或肾脏起源)和继发性多尿(由原

发性多饮症引起)。中枢性尿崩症,又称下丘脑性或神经源性尿

崩症(hypothalamicorneurogenicdiabetes

insipidus),是由于下丘脑神经垂体系统在对渗透刺激的反应

中精氨酸血管加压素(AVP)分泌不足以及通常是合成不足所

致。它主要是由于破坏神经垂体的紊乱而获得。少见的是,它

是由AVP基因的遗传突变的先天性所致。肾源性尿崩症可能是

由于AVPV2R或水通道蛋白2(AQP2)水通道(theAVP

V2Rortheaquaporin2[AQP2]waterchannel)的基因

突先天性所致。然而,更为常见的是,某些药物(尤其是锂剂)

的副作用所致,或由于电解质紊乱,即高钙血症或低钾血症

文档评论(0)

177****7360 + 关注
官方认证
内容提供者

中专学生

认证主体宁夏三科果农牧科技有限公司
IP属地宁夏
统一社会信用代码/组织机构代码
91640500MABW4P8P13

1亿VIP精品文档

相关文档