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人人好公，则天下太平；人人营私，则天下大乱。——刘鹗

病理生理学作业及答案

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（一）病例讨论：

女性，11个月，因呕吐、腹泻3天于1982年11月23日入院，起病后每日呕吐5-6次，

进食甚少。腹泻每日10余次，为不消化蛋花样稀汤便。低热、嗜睡、尿少。检查：体温38℃

（肛），脉搏160次/min，呼吸38次/min，体重8kg。精神萎蘼，神志清楚，皮肤干燥，

弹性较差。心音弱。肺正常。肝肋下1cm。实验室检查：大便常规：阴性。血常规：血红

蛋白9.8克%（正常值12g%），白细胞12000/mm3（正常值4000-10000mm3）（摘自临“

床血气分析”）

血气分析治疗前血生化：治疗前治疗后

PH7.29血钠(mmol/L)131142

AB(mmol/L)9.8血氯(mmol/L)9498

SB(mmlo/L)11.7血钾(mmol/L)2.264.0

BE(mmlo/L)-16.5

PaCO2(mmHg)23.4

问题：此病例包含哪些病理过程及发病机制？预防原则？

一、病理过程

1、水电解质平衡紊乱：（1）等渗性脱水：精神萎靡、皮肤干燥、弹性差；

（2）低血钾：低于2.26

2、酸碱失衡：各血气指标明显改变

一看pH下降，有酸中毒

二看病史，腹泻、丢失HCO3-，所以HCO3-下降为原发，PaCO2下降为继发，判断为有

代谢性酸中毒

三看AGAG=131-（94+9.8）=27.2ΔAG=27.2-12=15.2

判断为高AG型代谢性酸中毒缓冲前HCO3-=AB+ΔAG=9.8+15.2=25，在正常范围之内，

无代碱。

四看预测代偿公式，确定单纯型还是混合型

用代偿公式：预测PaCO2=1.5×9.8+8±2=22.7±2

实测PaCO2=23.4在代偿范围之内

所以本病为单纯型代酸

3、缺氧：Hb9.8，血液性缺氧

4、发热：肛温38℃（非感染性）

二、发病机制

该病例主要表现为：高AG型代酸→谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-氨基丁酸生成↑→中枢抑制

（精神萎靡、嗜睡等）

这个病人是以腹写为主引起的酸碱失衡，一般应为正常AG型（高血氯性）代酸（失HCO3-→

血Cl-）但这个病人为什么是高AG型的代酸？可能原因：①呕吐，丢去了Cl-，使血Cl-不

增高；②发热，肌肉耗氧增强，但Hb↓，导致机体供氧不足，无氧代谢↑→乳酸堆积→AG↑

三、防治原则

补碱、补钾、根据BE负值多少来补碱，（补0.3mmolNaHCO3/每个负值）

（二）简述缺血-再灌注损伤的定义及其发生机制。

缺血-再灌注损伤:缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其功能和结构恢复，反而

加重其功能障碍和结构损伤的现象称为缺血-再灌注损伤。

人人好公，则天下太平；人人营私，则天下大乱。——刘鹗

发生机制：

自由基的作用

（一）自由基的概念与类型

自由基（freeradical）的化学性质极为活泼，易于失去电子（氧化）或获得电子（还原），

特别是其氧化作用强，故具有强烈的引发脂质过氧化的作用。生理情况下