中心静脉压-(CVP)监测的临床意义.pptxVIP

中心静脉压(CVP)监测的临床意义

概述中心静脉压(CVP)监测在重症患者中广泛应用，但其实用性经常受到质疑。CVP既不表示血容量也不表示液体反应性的论点忽略CVP的真正重要性。强调容量反应性掩盖了CVP监测的临床重要性。

CVP的测量值和正常值在心血管生理学中，水平是右心房的中点，大约在胸骨角下方5厘米处。直立姿势下的CVP通常低于大气压。即使在运动高峰期，CVP也仅上升至4mmHg左右，与仰卧时处于相似的范围内。

CVP的测量值和正常值心脏被胸腔压力(Ppl)包围，而身体处于大气压力下。当CVP用于评估前负荷和心脏功能时，重要的是CVP相对于大气和Ppl之间的差异，这称为跨壁压(CVPtm)。我们关注决定静脉回流的下游压力，CVP相对于大气，更强调其在器官功能和结果中的重要作用。

高CVP的影响对VASST试验的重新分析发现，休克期间CVP8mmHg的患者死亡率比CVP8mmHg的患者低35%。，CVP10mmHg时间较长的危重患者预后较差。这些研究仅表明相关性，并未表明CVP升高会导致死亡率增加。检查高CVP与器官功能障碍之间的关系会更有帮助。

高CVP与器官功能障碍肾脏CVP值升高与危重患者发生急性肾损伤(AKI)的风险增加有关，其机制可能是肾脏内增加的间质压力产生肾填塞。在患有心血管疾病的患者中，CVP6mmHg与肾功能恶化和生存率下降相关。CVP的急剧上升比慢性上升更重要。一项重症患者的回顾性研究发现，CVP增加1cmH2O超过7cmH2O入院时AKI风险增加2%。

高CVP与器官功能障碍肾脏心脏手术后早期CVP14mmHg是AKI的重要决定因素。研究表明，平均灌注压(MPP)的降低与AKII期到III期的进展有关。CVP是平均灌注压(MPP)的组成部分，对AKI进展有独立影响，而平均动脉压则不是。

高CVP与器官功能障碍肝脏升高的CVP与肝损伤和衰竭有关。研究表明，在心力衰竭患者胆红素升高与CVP升高有关，但与心输出量无关。在动物研究中，CVP升高直接增加了门静脉压力并减少了门静脉和肝动脉流量，表明这是机械过程。

高CVP与器官功能障碍肝脏微循环中的液体过滤由驱动液体流出血管的力（静水压力）和保持液体的力（血管内渗透压）决定。假设静脉阻力没有变化，CVP的任何增加都会直接增加毛细血管静水压。危重病人中白蛋白通常会减少，导致胶体渗透压降低，当CVP10mmHg很可能会使毛细血管中的滤过平衡超载并产生组织水肿。

高CVP与器官功能障碍微循环中的液体过滤由驱动液体流出血管的力（静水压力）和保持液体的力（血管内渗透压）决定。假设静脉阻力没有变化，CVP的任何增加都会直接增加毛细血管静水压。危重病人中白蛋白通常会减少，导致胶体渗透压降低，当CVP10mmHg很可能会使毛细血管中的滤过平衡超载并产生组织水肿。脓毒症或外伤所致的炎症会增加毛细血管通透性并加剧组织水肿。

高CVP与器官功能障碍CVP升高会阻碍从毛细血管进入间质空间的过滤液通过淋巴系统排回中央静脉。升高的CVP产生组织水肿使有包膜器官的实质体积增加，压塞血流，并使尿管、肝窦和小静脉塌陷。

高CVP与器官功能障碍CVP升高会阻碍从毛细血管进入间质空间的过滤液通过淋巴系统排回中央静脉。升高的CVP产生组织水肿使有包膜器官的实质体积增加，压塞血流，并使尿管、肝窦和小静脉塌陷。

机械通气引起的CVP变化对静脉回流重要的CVP值是相对于大气的值，而不是跨壁压(CVPtm)。在自主呼吸中，胸腔压力(Ppl)在吸气期间降低，而在被动机械通气期间，胸腔压力(Ppl)在吸气期间增加。呼气末正压(PEEP)的应用始终使Ppl呈正值，为了保持前负荷（即相同的CVPtm），需要更高的CVP。身体通过保留钠和水来生理抵消CVPtm降低的影响。

机械通气引起的CVP变化CVP的相应增加被传送到门静脉，导致黄疸和肝肿胀。因此，正压通气总是在维持前负荷所需的较高CVP(CVPtm)与预防器官充血和损伤之间产生冲突。研究表明，液体积聚与机械通气直接相关，并且通过添加PEEP进一步增加。

机械通气引起的CVP变化机械通气患者液体正平衡也与死亡率相关。PEEP的应用需要更高的全身静脉压来维持心输出量。因此，如果CVP开始很高，组织后果会更糟，并且可能会阻碍脱机。

小结高于正常CVP值会成比例地增加全身组织水肿的风险。当CVP升高时，应考虑保持较低的潮气量和气道压力和/或使用正性肌力药等策略，尤其是在毛细血管通透性增加