水中毒的机制.pdfVIP

水中毒的机制

水中毒，又称稀释性低钠血症，指当机体所摄入水总量大大超过了排

出水量，以致水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多。临

床上较少发生。其症状取决于水过多的速度和程度，可分为急性水中毒和

慢性水中毒两类。程度较轻者，停止水分摄入，排除体内多余水分后，即

可纠正，严重者可导致神经系统永久性损伤或死亡。

水中毒的特点是患者水潴留使体液量明显增多，血钠下降，血清钠离

子浓度＜135mmo/L，血浆渗透压＜290mmol/L，但体钠总量正常或增多，

故又称之为高容量性低钠血症。其原因和机制如下：

1、水的摄入过多：如用无盐水灌肠，肠道吸收水分过多、精神性饮

水过量和持续性大量饮水等。另外，静脉输入含盐少或不含盐的液体过多

过快，超过肾脏的排水能力。因婴幼儿对水、电解质调节能力差，更易发

生水中毒。

2、水排出减少：多见于急性肾衰竭，抗利尿激素分泌过多，如恐惧、

疼痛、失血、休克、外伤等，由于交感神经兴奋性解除了副交感神经对抗

利尿激素分泌的抑制。

在肾功能良好的情况下，一般不易发生水中毒，故水中毒最常发生于

急性肾功能不全的患者而又输液不恰当时。

一、水中毒的病因

1.抗利尿激素（ADH）分泌过多

各种原因导致的抗利尿激素分泌过多，可见于恐惧、失血、休克、急

1

性感染（如肺炎、中毒性痢疾等）、应用止痛剂（如吗啡、哌替啶），或疼

痛、手术等应激刺激。手术后ADH分泌增多的时间通常持续12～36小时，

或更长。在此情况下过多输入葡萄糖等不含电解质的溶液，就容易发生水

中毒。此外甲状腺功能低下的晚期发生部液性水肿的患者也可以通过压力

感受器的刺激使ADH分泌增多，肾上腺皮质功能不全时也可有ADH的异常

释放。

2.肾功能障碍

急性肾衰竭的少尿无尿期，肾脏的稀释和浓缩功能都发生障碍，此时

水分摄入过多，容易发生水中毒。此外，任何原因使肾血流量不足或肾小

球血液灌注量严重减少，过多的水分不能排出，在合并低渗性的情况下，

水中毒容易发生。

3.入水过多

机体摄入过多的水分，如慢性精神病患者的原发性多饮。某些医源性

因素如静脉输液过多、催产素或垂体后叶素的应用。此时细胞外液量明显

增加，血清钠浓度降低，渗透压亦下降，导致过多的水进入细胞内。

二、水中毒的临床表现

1.急性水中毒

发病急，由于细胞内外液量增多，颅腔和椎管无弹性，脑细胞水肿造

成颅内压增高症状，如头痛、失语、精神错乱、定向力失常、嗜睡、躁动、

谵妄，甚至昏迷，进一步发展，有发生脑疝的可能，以致呼吸、心跳骤停。

重者有充血性心力衰竭、呼吸急促（发生肺水肿时）、胸腔积液、充血性

肝肿大、颈静脉怒张、肺动脉压和中心静脉压增高、骶部或四肢末端的水

2

肿。若血钠在48小时内迅速降至108mmol/L以下，可致神经系统永久性

损伤或死亡。

2.慢性水中毒

症状一般不明显，往往被原发疾病的症状所掩盖，可有软弱无力，恶

心呕吐，嗜睡等，体重增加，皮肤苍白而湿润。当血浆渗透压降至240～

250mOsm/L（血钠115～120mmol/L）时，会出现头痛、嗜睡、神志错乱、

谵妄等神经精神症状。当血浆渗透压降至230mOsm/L（血钠110mmol/L）

时，可发现抽搐或昏迷。

三、检查诊断

1.血浆渗透压和血钠浓度

水中毒最重要的化验指标是血浆渗透压降低和血清钠的稀释性降低。

因为维持血浆渗透压的阳离子主要是钠，所以此二者的变化经常是一致的。

对于水中毒的发病，血浆渗透压和血清钠浓度降低的速度比其下降的数值

更为重要。如急性水中毒患者血清钠浓度从140mmol/L在l～2天内迅速

降至120mmol/L，其水中毒的程度比血清钠较长期维持在115mmol/L的慢

性水中毒患者严重得多。严重低血钠可以降至110mmol/L以下，但血钠

浓度如果迅速降低30mmol/L就可引致死亡。

2.血常规

由于水中毒时细胞外液和血液中水分过多，其血红蛋白、平均红细胞

血红蛋白浓度（MCHC）均可降低，红细胞压积降低。当水分大量转移到细

胞内时，平均红细胞体积（MCV）可以增大。

依据病史、临床表现