中枢神经系统脑血管疾病.pptVIP

临床与病理由一条或多条供血动脉、畸形血管团、一条或多条引流静脉组成，引流至静脉或静脉窦，有时可见动静脉直接交通畸形血管团内血流缓慢易形成血栓，管壁发育不良易出血，血栓及管壁可钙化周围脑组织常萎缩和胶质增生，脑水肿、钙化、出血、梗塞周围无水肿和占位表现常有萎缩改变邻近脑室的动静脉畸形可突入脑室，类似占位病变破裂形成血肿多位置表浅，形状不规则，也可破入脑室或蛛网膜下腔边界不清混杂密度病灶02030401CT平扫：病变区呈点、线状明显强化血管影，可见血管团及引流血管01少数病例平扫仅显示低密度，增强后才显示血管团和引流血管02CT增强：左额叶AVM系大脑半球深部和脑干的缺血性小梗塞，为大脑动脉深穿支闭塞所致，微梗塞所致腔隙性脑梗塞常为脑积液密度，边缘光滑、清楚，平均0.5—1.5cm大小。好发于豆状核、桥脑、丘脑、尾状核、内囊及其它部位，常常为多发。腔隙性脑梗死右放射冠区腔隙性脑梗死在扇形或三角形低密度梗塞内，出现斑片状及点状高密度出血灶，与高血压性出血灶相比，出血密度减低，边界不清楚，而且占为效应明显。增强扫描：在梗塞区低密度中可显示有脑回状部、斑片状增强。出血性梗塞在急性脑梗塞病人经治疗后1周或数周后发生，一般为血栓和栓子崩解或治疗后发生碎裂，而向闭塞血管的远端移位，从而使血液重新进入再通部分的血管及分支中。由于该部血管易发生坏死，张力很低，导致出血发生。CT表现：（三）出血性脑梗死病理：脑内小动脉壁薄弱，中层发育差，特别是豆纹动脉走行过急加之硬化，在高血压的作用下，易产生玻璃样变性及纤维素性坏死，进而形成粟粒样动脉瘤，破溃后出血。02可由脑动脉瘤、血管畸形、肿瘤和炎症等引起，中老年人以高血压和脑动脉硬化为常见。出血部位以内囊-基底节和丘脑区常见，其次为小脑和脑干。01二、颅内出血脑出血病理演变超急性期（4～6小时）完整红细胞（双凹，纺锤形，70-90%），OxyHb，凝血（血清挤出）急性期（7-72小时）红细胞脱水收缩变形但仍完整OxyHb→DeoxyHb周围水肿明显亚急性期（3天～2周）早期（3～6天）DeoxyHb→MetHb（Fe3+），周边→中心晚期（1～2周）红细胞溶解，细胞外MetHb水肿消退血肿周围出现炎性反应和巨噬细胞早期（1～数月）血肿体积缩小细胞外游离稀释MetHb巨噬细胞吞噬铁蛋白和含铁血黄素形成血肿壁01晚期（数月～数年）血管化的纤维基质，吞噬铁蛋白和含铁血黄素的巨噬细胞02慢性期（＞2周）病理微小动脉瘤、玻璃样变性80%发生在大脑半球，以基底节区、丘脑最常见；20%在小脑、脑干和脑叶（一）高血压性脑出血血肿演变：均匀高密度影（50～80Hu）；3～7天，血肿边缘模糊、密度减低（1.５Ｈu／天）、向心性缩小（融冰征）；1月，等或低密度灶；2个月，脑脊液样囊腔破入脑室和/或蛛网膜下腔：１～３周吸收水肿和占位：2周最明显，持续１月，2月消失增强：2周～2月最明显，完整或不完整的环影，相当于原血肿的大小和形状。血脑屏障破坏、血液过度充盈、肉芽组织形成3214脑出血CT表现2周后血肿吸收右侧丘脑区血肿破入脑室系统出血量(ml)﹦π/6×长×宽×高多以田氏方程计算:出血量的计算方法：左侧豆状核血肿2周后吸收右侧基底节区血肿破入脑室系统时期T1WIT2WI含氧Hb超急性等或低高脱氧Hb急性等低细胞内F3+Hb亚急性（早期）高（周高中低）高（周高中低）细胞外、稀释F3+Hb亚急性（晚期）高高（周边低信号环绕）含铁血黄素、铁蛋白慢性低高（周边低信号环绕）右侧外囊区血肿软化灶形成

T1WI低信号、T2WI高信号

周边有低信号环绕颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔蛛网膜下腔出血直接征象：脑池、脑沟密度增高，出血量大时呈铸型部位：提示出血动脉01间接征象脑积水、脑水肿、脑梗死脑内血肿、脑室内血肿、脑疝01CT表现01大脑前动脉——视交叉池、侧裂池前部大脑中动脉——一侧的侧裂池附近颈内动脉——以大脑外侧裂池为多椎基底动脉——脚间池、环池蛛网膜下腔出血动脉瘤破裂（51%）22%血管畸形（6%）40%高血压（15%）38%病因外伤68%（二）蛛网膜下腔出血为血管形态学异常，是引起蛛网膜下腔出血和脑内出血的原因之一分为：动静脉畸形、静脉畸形、海绵状血管瘤和毛细血管扩张症四型，以动静脉畸形最常见脑血管畸形年龄：72%在40岁前起病部位