病原生物与免疫学：人类免疫缺陷病毒PPT教学课件.pptx

第二十七章人类免疫缺陷病毒

学习目标1.掌握HIV的生物学特性。2.熟悉HIV的感染过程及对机体免疫功能的损伤、HIV感染后的临床症状。

患者,男,40岁,持续发热、乏力、咳嗽、腹泻、消瘦2个多月。查体:患者面色苍白,双肺呼吸音粗,右下肺可闻及湿啰音,全身淋巴结肿大。血常规检查:WBC2.4×109/L,Hb80g/L,中性粒细胞83%,淋巴细胞11%。免疫学检查:CD4+T淋巴细胞为0.3×109/L,测HIV抗体阳性。患者在4年前有多次卖血史。案例分析:1.该患者的可能医疗诊断是什么?诊断依据有哪些?2.该病由哪种病原体引起?易感细胞是哪种?3.该病原体的传播途径是什么?如何预防感染?临床案例

HIV是AIDS(艾滋病)的病原体。自1983年分离出HIV以来,研究者发现AIDS已迅速蔓延至全世界,全球约有几百万人感染HIV。HIV主要通过性接触、输血、注射等方式传播,感染后损伤免疫系统,引起致死性机会致病菌感染或引发肿瘤。点击以上图标观看《艾滋病“零号病人”》

知识链接艾滋病的流行情况中国疾病预防控制中心的最新统计数据显示,截至2022年年底,全国报告存活HIV/AIDS122.3万例,累计报告死亡病例41.8万例,2022年新报告HIV/AIDS10.7万例。联合国艾滋病规划署发布的报告显示,2022年,全球有3900万艾滋病感染者,63万人死于艾滋病相关疾病。这种传染性性病全球每年都要夺取数百万人的生命。所以,消灭艾滋病刻不容缓。

一、生物学特性HIV(图27-1)包括HIV-1和HIV-2。大多数AIDS由HIV-1引起。HIV以出芽的方式从细胞获得病毒包膜,包膜含有病毒基因编码的gp120和gp41,均为黏附性糖蛋白,易发生抗原漂移。包膜内含有圆柱形的核衣壳核心。核衣壳核心亦称类核,由衣壳蛋白、核衣壳蛋白、逆转录酶和病毒基因组组成。HIV的基因组为两个相同的正链RNA。

HIV病毒通过其包膜糖蛋白与CD4分子的细胞结合并融合，将核心RNA释放到细胞质中进行复制。利用逆转录酶，病毒RNA转化为DNA，形成双股DNA后整合到宿主细胞染色体上。这些DNA可以转录成病毒RNA和mRNA，后者进一步翻译出病毒蛋白，最终装配成新病毒并通过出芽方式释放。01HIV可以在宿主细胞内长期潜伏，并随细胞分裂传递。HIV对热和一些消毒剂敏感，但室温下可保持活力数天。恒河猴和黑猩猩虽可作为研究模型，但感染表现与人不同。02HIV的抵抗力较弱,56℃加热30分钟可被灭活,但在室温下可保存活力达7天。0.2%次氯酸钠、0.1%漂白粉、0.3%H2O2、0.5%来苏尔、50%乙醇溶液均可在5分钟内灭活HIV。03

二、致病性与免疫性传染源：主要是HIV无症状携带者和AIDS患者。传播途径：包括性传播（同性或异性）、血液传播（如输血、共用注射器）、母婴传播（如胎盘、产道或哺乳）。(一)传染源与传播途径HIV入侵人体后，主要侵犯表达CD4分子的细胞，特别是辅助性T细胞。感染初期，感染者可能出现发热、咽炎、淋巴结肿大等自限性症状，随后进入无症状期。随着时间的推移，HIV复制增多，导致免疫系统损伤，最终发展为AIDS。(二)HIV的感染过程CD4细胞是HIV感染的主要目标，其大量减少和功能丧失导致抗原特异性免疫应答减弱。HIV还侵犯其他CD4受体低表达的细胞，损害其功能并可能导致全身性感染。HIV对B细胞有多克隆激活作用，但随病程进展，B细胞功能亦受损，导致抗体应答能力下降。(三)HIV感染所致免疫损害

(四)临床症状急性感染期：在感染后2~4周出现，症状包括发热、嗜睡、咽痛、淋巴结病和皮肤斑丘疹等。症状持续约2周后可自行消失，但病毒血症可持续8~12周。病毒广泛播散至全身淋巴组织。临床症状期：可持续10年左右，患者可能无症状或表现出AIDS相关综合征，如疲劳、体重减轻等。HIV在淋巴结中持续复制，但血浆中病毒半衰期约为6小时。CD4+T细胞受感染，但只能通过不断活化来更新补充，长期导致免疫缺损。免疫缺损期（AIDS期）：患者血浆中能稳定检出高水平HIV，CD4+T细胞明显减少。免疫力下降导致机会性病菌感染和恶性肿瘤，如巨细胞病毒、白念珠菌和卡波西肉瘤等。未治疗患者通常在临床症状出现后两年内死亡。

(五)免疫性感染HIV后,患者体内可产生抗HIV多种蛋白抗原的抗体,包括抗gp120的中和抗体。这些抗体具有一定的保护作用,在急性感染期可降低血清中的病毒抗原量,但不能清除病毒。HIV感染也能刺激机体细胞免疫应答,包括ADCC作用、Tc细胞和NK细胞反应等。特异性细胞免疫应答,特别是Tc细胞对HIV感染细胞的杀伤和阻止病毒间的扩散有重要作用,但Tc细胞亦不能清除有HIV潜伏感染的细胞。因此,一旦感染HIV,便终生携带。

三、微生物学检查主要方法