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急性心肌梗死行急诊PCI、IABP术患者护理2014.12.15

目的：1.急性心肌梗死护理2.了解IABP（经皮主动脉球囊反搏术）护理

患者基本资料王某，男，59岁，2014年11月24日8:00入院。T36℃，P112次/分，R25次/分，BP75/40mmHg。心前区疼痛5小时，EKG示心肌梗死，急做术前准备，于8:30在DSA引导下行冠状动脉造影，见左主干开口处梗死。予抽吸血栓后植入支架一枚，术中患者有恶心呕吐、血压较低，予多巴胺静脉应用。经右股动脉穿刺植入主动脉球囊反搏导管，接球囊反搏器。予抗凝、升压、吸氧、对症治疗心电监护，有创动脉压监测。

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病因心肌梗死90%以上是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的，较少见于冠状动脉痉挛，少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞，使心肌严重而持久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死。心肌梗死发生常有一些诱因，包括过劳、情绪激动和紧张、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等。

急性心肌梗死临床表现

疼痛是最先出现的症状,病人常烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。全身症状有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，体温一般在38度左右，很少超过39度，持续约一周左右。胃肠道症状疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心，呕吐和上腹胀痛。重症者可发生呃逆。心律失常见于75%～95%的病人，多发生在起病1～2周内，而以开始24小时内最多见，可伴有乏力、头晕、昏厥等症状。休克低血压和休克疼痛期血压下降常见，未必休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于10.67kpa（80mmHg），有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少、神志迟钝、甚至昏睡者，则为休克表现。休克多在起病后数小时～1周内发主。

实验室检查：心肌酶谱升高，CKMB、CTnⅠ为特征性标志物。CTnⅠ急性心肌梗死后2-4h升高，持续12-14h。

心脏血管造影

PCI术

相关知识IABP

球囊反搏示意图

球囊反搏工作原理球囊在心脏舒张早期主动脉关闭后（主动脉压力曲线重搏切迹处）快速充气，增加峰值舒张压，即增加冠状动脉的灌注压（因为大部分冠状动脉血流的灌注主要发生在舒张期），并改善脑和周围血管的灌注。球囊在心脏收缩期主动脉瓣开放前（主动脉舒张压压力曲线的最低点）快速放气，既减少左心室射血阻力，又减少心室做功和氧耗，因而提高了左室的工作能力，增加了每搏输出量和射血分数

球囊位置IABP是将一特定的球囊导管经股动脉置于距离左锁骨下动脉远端1-2cm和肾动脉开口近端的降主动脉内，导管的另一端连接反搏器。

作用原理和生理效应降低左室前后负荷，减轻心脏负担；提高舒张压，增加冠状动脉灌注；对全身的影响，减轻酸中毒，改善内环境；对右心功能的影响：增加尿量。

血压换能器反搏泵机

适应证心源性休克、顽固性不稳定性心绞痛、顽固性心功能衰竭、缺血相关的难治性室性心律失常；PCI术中术后的血流动力学支持；AMI后的心脏结构性并发症：室间隔穿孔、乳头肌或腱索断裂者；高风险病人术前辅助：术前心功能差，血流动力学不稳定，估计手术危险性大的复杂病例。如瓣膜手术病人术前心功能NYHAIV级，冠状动脉搭桥术前射血分数30%；

禁忌证心脏畸形矫治不满意；中度以上主动脉瓣关闭不全；主动脉夹层动脉瘤、主动脉窦瘤破裂或主动脉、髂动脉梗阻性疾病；心脏停搏、心室纤颤；终末期心脏病，又不宜施行心脏移植；严重的出血倾向或出血性疾病（尤其脑出血）。不可逆的脑损害；恶性肿瘤发生远处转移。

反搏装置的管理保证在心脏舒张期开始时球囊充盈，收缩前排空非常重要。通常有心电图触发和压力触发两种模式。临床上最常用的是心电图R波触发模式，此时球囊在心电图T波中段开始充盈，在QRS波群结束前排空。对有心动过速、起搏心电图及心电信号不良可干扰同步过程，此时可选用压力触发模式。

反搏装置的管理球囊导管插入后接至安全室，选择触发方式。用心电图触发者，应选择R波高尖的导联（R波大于0.5mV）。充气点选在主动脉瓣关闭切迹之后，放气点在下次收缩之前。充气量要逐渐加大。根据压力波形调整球囊充盈和排空的时间，使之在心脏舒张期相当于动脉重搏波切迹处充盈，在心脏收缩期前排空。反搏后反搏压波峰应高于收缩压，保持在100-110mmHg。反搏压低于收缩压时，应考虑球囊过小或充气不足。终末舒张压下降不应超过10mmHg，如过大可能是放气过早,应予纠正。

RPQST心电图血压动脉压切迹球囊工作期心电图及血压波形

术后一般处理抗凝治疗：插入导管前给予肝素0.6～0.8mg/kg,静脉注射，以后以低分子肝素维持，每隔30分钟导管内