凝血与抗凝血平衡紊乱课件.pptVIP

机制：这是更重要的一期，它来自高凝期。机体血液之所以由高凝→低凝状态，其根本原因在于原发病全面触发凝血系统后，造成了凝血因子的大量消耗。消耗较多的是：,Ⅱ,pt，其次为：Ⅴ,Ⅷ,Ⅹ,ⅫI等。因此，临床上将DIC又称为消耗性凝血病。（二）凝血因子消耗性低凝期该期持续时间长，常为DIC的主要临床经过和凝血特点，表现为程度不等的多部位出血或出血倾向。1实验室检查特点：2凝血酶原时间(PT)延长:II↓,12s,15s3纤维蛋白原含量进行性↓:I↓,2.3g/L,1.6g/L4血小板进行性↓:100x109/L或pt活化↑★52.基本表现：纤溶酶原的激活：DIC时，往往在原发病启动凝血系统的同时也就激活了纤溶系统，只是前者为一链式的瀑布反应，后者则是随病程发展PA逐步激活PLg的过程。当微血管中广泛形成纤维蛋白微血栓随凝血因子不断消耗贻尽，纤溶作用便会凸显出来。其激活途径如下所示：（三）继发性纤溶亢进期(低凝期)纤溶酶原(PLg)纤溶酶(PLn)外激活途径内皮细胞源前体多种酶t–PA,u-PA分泌细胞源尿(UK,即u-PA)胆汁(bilokinase)乳汁,唾液,泪组织源肺,前列腺,子宫等血细胞源红细胞,血小板各种溶栓药物链激酶(SK)尿激酶(UK)重组t-PA,(rt-PA)等内激活途径凝血系统激活Ⅺa凝血酶ⅫaⅫPAI-1PAI-2PAI-3富含组氨酸糖蛋白(HRG)KKPKVEC-HKTAI纤溶酶原的激活此外还可水解Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅻa等。降解Fbg和Fbn——使微血栓溶解?抑制纤维蛋白的聚合（X、Y、D）?抑制凝血酶活性（Y、E）?抑制血小板粘附聚集（most）形成具有抗凝作用的FDP2.纤溶酶的作用：凝血亢进凝血酶继发性纤溶系统激活纤溶酶(PLn)FDP-XYDEDA,B纤维蛋白原(Fbg)纤维蛋白单体(FM)FPA,FPB纤维蛋白多聚体稳定的纤维蛋白Ca2+XIIIaA,BFDP-X’Y’D’E’D’纤溶酶(PLn)A,B多聚体FDP-Xm.YmYY/DXD/YD/DYDD.EPLnDD二聚体E继发性纤溶亢进和Fbg,Fbn水解模式图3.实验室检查特点：1）血浆纤溶酶原含量减少：N=255±56mg/L2）凝血块或优球蛋白(ELT)溶解时间缩短：3）FDP的测定：①PlasmaProtamineParacoagulationTest(3P试验阳性)②D-dimer(DD)：DIC继发性纤溶亢进时，D-二聚体在血浆中增多，该指标具特异性。凝血亢进、抗凝、纤溶有所减弱凝血抗凝广泛微血栓形成大量促凝物质进入循环凝血抗凝正常凝血-抗凝血平衡抗凝凝血凝血低下、纤溶、抗凝增强止、凝血功能障碍，出血倾向凝血因子消耗、血小板减少继发纤亢、凝血因子破坏、FDP生成DIC时凝血-抗凝血平衡紊乱的演变过程模式图凝血与抗凝血

平衡紊乱病理生理学专题?概述?凝血与抗凝血功能紊乱*?DIC**?DIC的病因及诱因?DIC的发病机制?DIC的临床表现?DIC诊断和防治的病理生理基础01第一节概述02机体的凝血与抗凝血平衡第一节概述动态平衡凝血一、机体的凝血与抗凝血平衡抗凝1.凝血系统1）机体的止血功能①血管的痉挛收缩；②血小板激活；③启动凝血反应；④血粘度增高。2）血液凝固的链式反应（1964-Macfarlane）①血浆凝血因子;②血液凝固的“反馈模型”理论3)血小板在止、凝血过程中的作用(1)一相聚集,形成血栓;(2)二相聚集,参与凝血:①PF3的参与使反应效率增高106倍,②释放Fbg，V,Ⅷ/vWF,Ⅺ,XIII及ADP；③其它活性:胶原→ⅪKKPKⅪⅪaⅨaⅨProthrombinThrombinPL-Ca2+VaXIIIXIIIaCa2+Link-FibrinFPA/FPBSolubleFibrin