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临床诊断学：水肿演讲人：日期：

目录CATALOGUE水肿概述血浆胶体渗透压降低性水肿毛细血管内流体静力压升高性水肿毛细血管壁通透性增高性水肿淋巴液回流受阻性水肿其他类型水肿及综合治疗策略

01水肿概述PART

水肿定义水肿是指组织间隙过量的体液潴留的疾病症状。发病机制水肿的发病机制包括血浆胶体渗透压降低，毛细血管内流体静力压升高，毛细血管壁通透性增高，淋巴液回流受阻等。定义与发病机制

水肿部位可出现肿胀、皮肤绷紧、发亮和失去弹性等症状。临床表现根据病因和临床表现，水肿可分为心源性水肿、肾源性水肿、肝源性水肿、营养不良性水肿、局部性水肿等。水肿分类临床表现及分类

诊断标准根据病史、临床表现、体格检查和实验室检查等综合判断。诊断流程诊断标准与流程首先确定是否存在水肿，然后寻找水肿的病因和诱因，最后评估水肿的程度和范围。0102

VS根据水肿的病因、程度、范围和治疗反应等进行评估。影响因素影响因素包括病因的去除、治疗是否及时有效、患者的年龄和身体状况等。预后评估预后评估及影响因素

02血浆胶体渗透压降低性水肿PART

肝脏疾病导致白蛋白合成减少，血浆胶体渗透压降低，引发水肿。蛋白质合成减少肾病综合征、蛋白丢失性肠病等疾病导致大量白蛋白从尿、粪、皮肤等途径丢失，引起低白蛋白血症。蛋白质丢失过多感染、烧伤等导致蛋白质分解加速，血浆中白蛋白含量降低。蛋白质分解加速病因分析

血浆中白蛋白含量减少，导致血浆胶体渗透压下降，使水分从血管内渗出到组织间隙。血浆胶体渗透压降低血容量减少等因素导致毛细血管内流体静压升高，促进水分向组织间隙渗出。毛细血管内流体静压升高淋巴管被堵塞或压迫，导致淋巴回流受阻，组织液在组织间隙积聚。淋巴回流受阻病理生理过程010203

皮肤颜色苍白或蜡样，皮肤温度降低，弹性减弱。皮肤表现血浆白蛋白降低，尿排出量增加，血液浓缩等。实验室检全身性、凹陷性水肿为主，常伴随腹水、胸水等。水肿特点B超、CT等影像学检查可显示组织水肿情况。影像学检查临床表现与诊断依据

ABCD病因治疗针对原发病进行治疗，如肝病、肾病等。治疗方案及预防措施利尿剂应用促进体内多余水分排出，减轻水肿症状。营养支持补充白蛋白或输注血浆，提高血浆胶体渗透压。预防措施积极治疗原发病，合理饮食，避免长期营养不良或过度消耗。

03毛细血管内流体静力压升高性水肿PART

毛细血管内流体静力压升高由于毛细血管内血流增多或毛细血管通透性增加，导致血管内液体渗出增多，形成水肿。血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压主要由白蛋白维持，当白蛋白减少时，血浆胶体渗透压降低，导致血管内液体向组织间隙渗出，加重水肿。病理生理机制

水肿首先出现在身体下垂部位，逐渐蔓延至全身，表现为凹陷性水肿，皮肤紧绷发亮，严重者可有渗液。临床表现需与其他类型的水肿相鉴别，如炎性水肿、神经性水肿等，通过详细询问病史、体格检查及实验室检查可作出鉴别诊断。鉴别诊断临床表现与鉴别诊断

治疗方法主要采用利尿剂、脱水剂等药物治疗，以降低毛细血管内流体静力压，减轻水肿。注意事项治疗方法选择及注意事项治疗时需密切监测电解质平衡，防止低钾血症等副作用；同时需针对病因进行治疗，如改善心脏功能、减少蛋白丢失等。0102

04毛细血管壁通透性增高性水肿PART

链球菌、葡萄球菌等感染引起的炎症反应，可使毛细血管壁通透性增加，引发水肿。感染过敏反应导致肥大细胞释放组胺等物质，使毛细血管壁通透性增加，引起水肿。过敏如高温、强酸、强碱等理化刺激，可损伤毛细血管壁，使其通透性增加，导致水肿。理化刺激发病原因探讨010203

毛细血管扩张血管通透性增加，使得血液中的液体和蛋白质渗出到组织间隙，引起水肿。炎性细胞浸润水肿部位常有白细胞、巨噬细胞等炎性细胞浸润，参与局部炎症反应。组织坏死与修复若水肿持续时间过长，可导致局部组织缺氧、坏死，并伴随修复过程。病理改变特点

严重时，水肿可扩散至全身，出现腹水、胸水等。全身性水肿血常规、尿常规、血生化等指标异常，有助于诊断。实验室检肿部位皮肤肿胀、发亮，可伴有红、热、痛等症状。局部水肿如B超、CT等，可辅助判断水肿部位、范围及程度。影像学检查临床表现和诊断方法

针对感染、过敏等病因进行相应治疗，以消除水肿的根源。病因治疗针对性治疗方案制定如使用利尿剂、脱水剂等，以减轻水肿症状。对症治疗如局部冷敷、抬高患肢等，可减轻水肿程度，促进吸收。物理治疗保持充足营养，有助于水肿消退和组织修复。营养支持

05淋巴液回流受阻性水肿PART

淋巴管道、淋巴组织和淋巴器官，淋巴管道包括毛细淋巴管、淋巴管、淋巴干和淋巴导管。淋巴系统组成回收体内多余液体，清除细胞代谢产物和细菌，维持体内液体平衡和免疫功能。淋巴系统主要功能从远端向近端，最终汇入左、右锁骨下静脉进入血液循环。淋巴回流方向淋