修改-肾功能与临床.pptVIP

尿酸与尿酸盐是人体嘌呤代谢的终产物，体内总尿酸含量1被称为尿酸池，约为1.2g。尿酸的来源：是由体内细胞核蛋白嘌呤碱分解代谢所产2生，只发生在含有黄嘌呤氧化酶的组织内，主要在肝脏与3小肠。4外源性：占体内总尿酸来源的20%。5血清尿酸（uricacid，UA）测定01020304参考值：男：268～420μmol/L；女：178～387μmol/L;儿童：120～320μmol/L。在正常饮食情况下，男性高于女性，成人高于儿童。血清尿酸（uricacid，UA）测定尿酸排泄减少：肾功能减退，如慢性肾疾病；肾小球滤过减少，如糖尿病肾病；肾小管排泌尿酸减少，如高血压、剧烈运动、饥饿、饮酒。尿酸合成过多：各类白血病、多发性骨髓瘤、红细胞增多症、全身扩散的癌症、恶性肿瘤的化疗或放疗、慢性溶血性贫血等。高尿酸血症尿酸排泄增加：又称肾性低尿酸血症，可见于血糖控制不良性的糖尿病、恶性疾病、AIDS、严重烧伤、非正常性抗利尿激素分泌综合症、Wilson病及Fanconi综合征（由于先天性近端小管病变使尿酸重吸收障碍）。02尿酸生成障碍：又称代谢性低尿酸血症，见于遗传性黄嘌呤尿症，由于先天性黄嘌呤氧化酶缺乏，血浆及尿液尿酸均明显降低，但排出大量黄嘌呤和次黄嘌呤。又见于遗传性嘌呤核苷磷酸化酶缺乏症和过量别嘌呤醇治疗等。01低尿酸血症STEP3STEP2STEP1代谢与肾性联合低尿酸血症：多数是肾脏尿酸排泄增加，也见于X线造影剂，尿酸促排药物治疗，应用巯基嘌呤、硫唑嘌呤的化疗等。严重肝病：肝组织严重受损使黄嘌呤氧化酶浓度减低。药物：药物引起低尿酸血症的病例约占2/3，大多是水杨酸盐（2g/d）,苯丁唑酮，雌激素等。低尿酸血症血半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C为有核细胞表达分泌的非糖基化的碱性蛋白质，CystainC完全经由肾小球滤过而到达肾小管腔并几乎全被近曲小管重吸收和分解，尿中浓度很低，血CystainC浓度与肾小球滤过率呈良好的线性关系。参考值：0.6～2.5mg/L12血半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C(CystainC)是一种半胱胺酸蛋白酶抑制剂，在所有的有核细胞中都可以被合成并以固定速度分泌，经血至肾脏由肾小球过滤，最后在近端肾小管被吸收。可用来代替creatinine作为GFR的的标记物，在1～2天前就可用GFR的下降来诊断急性肾损伤的产生。CystatinC研究发现血CystainC能更精确反映GFR，特别是在肾功能仅轻度减退时，血CystainC的敏感性远高于血肌酐等指标。CystatinC与GFR具有非常好的相关性。灵敏的急性排斥指标。灵敏的肾毒性指标：可用于监控移植病人术后肾功能的情况。CystatinC临床意义CO2CP增高：代谢性碱中毒呼吸性酸中毒临床意义：血浆二氧化碳结合力（CO2CP）--肾小管功能试验参考值：22-31mmol/LCO2CP降低：代谢性酸中毒呼吸性碱中毒血CO2结合力(CO2CP)测定CO2CP代表血中结合状态的CO2的量，间接反映血中NaHCO3的浓度。参考值：20～30mmol/L(我院）临床意义肾性代谢性酸中毒时CO2CP降低。与酸中毒的严重程度成正比。22～18mmol/L轻度酸中毒18～14.4mmol/L中度酸中毒?14.4mmol/L重度酸中毒?4.49mmol/L极重度酸中毒功能诊断：主要定位诊断：肾小球或肾小管、肾血管性损害定性诊断：肾性、肾前性估计肾功能,评估疾病严重程度确定治疗方案指导用药剂量、时间间隔严重程度(Ccr)病情发展速度诊断意义指导治疗评估预后肾小球滤过功能检查的临床意义易发生药源性肾损害的原因肾脏血流丰富肾小球毛细血管内皮表面积大肾小管上皮细胞表面积大肾脏耗氧量大肾髓质中浓缩作用低蛋白血症使循环中游离药物浓度增加肾血流量不足肾功能不足半衰期延长药物的体内过程*静脉用药口服用药其它途径用药(直肠、吸入)血液循环脂肪、细胞内外液有/无药理活性的代谢物肾脏胆汁皮肤和肺透析吸收分布生物转化消除主要途径：经肾脏排泄次要途径：经胆汁排泄，其中脂溶性药物可形成肝肠循环其它途径：经呼吸、汗液、唾液和乳汁排泄肾脏排泄药物的方式*肾小球滤过肾小管主动分泌病例分析*×某，女，73岁,因“咳嗽、咳痰、胸闷1天”入院。既往”尿毒症“病史2年，在外行维