CRT治疗心力衰竭的可能机制.pptVIP

CRT治疗心力衰竭

的可能机制;CRT治疗心衰定位

1.有效率：60%-70%

2.经过努力：10%从无反应变为有反应

3.无反应者：70%缺血性心肌病

30%非缺血性心肌病;CRT治疗心衰定位

1.有效率：60%-70%

2.经过努力：10%从无反应变为有反应

3.无反应者：70%缺血性心肌病

30%非缺血性心肌病;CRT治疗心衰定位

1.有效率：60%-70%

2.经过努力：10%从无反应变为有反应

3.无反应者：70%缺血性心肌病

30%非缺血性心肌病;CRT概述;引言;MIRACLE试验;CAREHF试验;产生这种肯定疗效的机制十分复杂：

1.左室收缩效率提高

2.改善左右室的不同步

3.改善左室内的不同步

4.改善不同阶段室壁的不同步

5.逆转左室重构

6.逆转左房重构

7.减少二尖瓣反流

8.改善神经体液的过度激活

9.改善自主神经对心血管的调节;CRT有效治疗心衰的可能机制;一、纠正后乳头功能不全

减少二尖瓣反流;

减少二尖瓣反流;3.二尖瓣反流发生机制

二尖瓣装置包括

二尖瓣环

二尖瓣叶

腱索

乳头肌

左房

左室

二尖瓣装置任何一部分功能障碍都能引起二尖瓣反流;3.心衰二尖瓣反流发生机制

过去认为：心脏扩大，引起二尖瓣环扩大及二尖瓣叶相

对关闭不全。

目前认为：

1.后乳头肌功能不全引起后叶脱垂

2.PR间期过度延长引起的舒张及收缩期反流;后乳头肌功能不全

二尖瓣叶如同两个帆

A.左室收缩压力的升高，将瓣叶

推向左房

B.腱索与乳头肌如同拉帆的绳，

防止瓣叶脱向左房。

两者匹配时，二尖瓣良好闭合；

不匹配时，关闭障碍并引起反流。

PR间期较长，完全性左束支阻滞时，乳头肌收缩延迟，可引起二尖瓣反流。;RVA→LV间隔→LV侧壁；RV:LV室间不同步;LV:室内不同步;窦性心律双室同步除极;窦性心律双室同步除极;

减少二尖瓣反流;左后基底部除极最晚;后乳头肌功能不全;CRT左室电极起搏左室后壁和侧壁：消除后乳头肌功能不全;CRT的左室电极起搏左室后壁和侧壁，消除了后乳头肌功能不全，使二尖瓣反流减少或消失;CRT前;左室后壁或侧壁的起搏减少二尖瓣反流;临床资料显示：

CRT治疗6个月后???尖瓣反流面积较3个月时明显减小;

减少二尖瓣反流;后乳头肌功能不全;2、PR间期过度延长综合征

PR间期正常时

P波（心房电活动）→经过电与机械偶联间期40-60ms后开始机械收缩，形成舒张期的A峰，舒张期后心室开始收缩。;2、PR间期过度延长综合征

PR间期过度延长，心房收缩并间隔一定间期后开始舒张，房内压降低，当心室压高于心房平均压将形成舒张期二尖瓣反流。

这是部分一度AVB（PR间期过度延长综合征）病人需植入起搏器的原因

完全性左束支阻滞的心衰患者可能存在隐匿性PR间期延长综合征（P波到左室激动时间延长）。;;减少二尖瓣返流发生机制;二、AV间期优化改善

左室舒张功能

;左束支阻滞对左室功能的影响;AV间期优化改善舒张功能;AV间期优化改善舒张功能;AV间期优化改善舒张功能;AV间期优化改善舒张功能;心衰病人有效舒张期（EA间期）明显缩短

此时PR间期的不适当，可使EA间期更短，舒张功能受损更重

（1）AV间期过短：A峰被切尾，

E峰＋A峰（有效舒张期）缩短

（2）AV间期过长：E峰被A峰切尾

（EA融合），E峰＋A峰（有效舒

张期）缩短

;心衰病人有效舒张期（EA间期）明显缩短

此时AV间期的不适当，可使EA间期更短，舒张功能受损更重

（1）AV间期过短：A峰被切尾，

E峰＋A峰（有效舒张期）缩短

（2）AV间期过长：E峰被A峰切尾

（EA融合），E峰＋A峰（有效舒

张期）缩短

;;切尾;切尾;AV间期优化改善舒张功能;AV间期优化改善舒张功能;;AV间期的优化改善左室充盈

AV间期的优化是调整AV间期克服PR过短或过长时的A峰或E峰切尾，因为E峰+A峰是左室有效充盈期，A峰或E峰被切尾时舒张功能受损。

AV间期调整的目的是达到最佳的左房左室同步，调整时需考虑AA间期（AV间期应AA间期）

AV间期优化充分发挥了心房的充盈作用;房室不全同步

（1）AV间期过短：A峰被切尾，

E峰＋A峰（